تنفس ذرات خروجی از وسایل نقلیه کلسترل خوب را به کلسترل بد تبدیل میکند.
پژوهشگران دانشگاهی پیبردهاند که تنفس دود خروجی وسایل نقلیهی موتوری سبب شعلهوری تغییر لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)ی کلسترل شده وکیفیت محافظت از قلب و عروق آن را ازبین برده و درنتیجه درواقع درانسداد سرخرگها سهیم است.
طبق نظر گروه پژوهش که شامل دانشمندان UCLA وسایر مؤسسات است افزون بر تغییر HDL ازخوب به بد، استشمام دود خروجی سبب فعال شدن سایر اجزای اکسیداسیون، صدمهی زودرس یاخته و بافت شده و به آماس انجامیده و به سفت شدن سرخ رگها میانجامد.
یافتههای اولیهی این بررسی که درموشها انجام شده درویرایش آنلاین نشریهی Arterioselerosis, Thrombosis and Vascular Biology از انتشارات وابسته به انجمن قلب آمریکا انتشار یافته است.
ذرات خروجی مانند ذراتی که ازوسایل نقلیهی موتوری بیرون میآید درمجموعههای شهری ازمواد آلوده کنندهی اساسی به شمار میروند. این ذرات روی آن دسته از مواد شیمیایی را میپوشانند که نسبت به رادیکالهای آزاد حساسند و میدانیم که سبب اکسیداسیون میشوند. مکانیسم پشت پردهی چگونگی ایجاد تصلب شرائین این تغییر هنوز به خوبی مشخص نشده است.
دراین بررسی، پژوهشگران دریافتند که درپی دوهفته تماس با خروجی دود وسایل نقلیهی موتوری، درموشها، صدمهی اکسیداتیو درخون و کبد به وجود آمد وبه دنبال آن بعد از یک هفته دریافت هوای تصفیه شده، این صدمات ازبین نرفت. گفته میشود اختلال درکلسترل HDL نقش کلیدی دراین جریان صدمه دارد.
این مورد نخستین بررسی است که نشان میدهد آلودهکنندههای هوا در ایجاد کلسترل HDL پرواکسیداتیو و دچارسوء کار و فعالشدن راهگذر اکسیداسیون داخلی نقش دارد و ممکن است یکی از مکانیسمهایی باشد که نشان میدهد چگونه آلودگی هوا سبب تشدید گرفتگی سرخرگها و ایجاد بیماری قلب واستروک خواهد شد.
در این بررسی، یک گروه ازموشها درمعرض دود خروجی وسایل نقلیه به مدت دو هفته قرارگرفته و سپس به مدت یک هفته از هوای صاف شده استفاده کردند، گروه دوم به مدت دو هفته درمعرض دود خروجی بوده واز هوای تصفیه شده استفاده ننمودند و گروه سوم به مدت دو هفته فقط درمعرض هوای پاک و تصفیه شده بودند. این بخش از بررسی در دانشگاه واشنگتن انجام شد.
بزرگترین عامل شگفتیبرانگیز این یافته بود که پس ازدوهفته تماس با دود خارجی وسایل نقلیه، یک هفته تنفس هوای پاک تصفیه شده برای ازبین بردن صدمهی به وجود آمده کافی نبود.
موشهای این بررسی چند ساعت، چند روز درهفته درمعرض دود کامل اگزوزدیزل قرار گرفته بودند که غلظت جرم ذراتش در حدود غلظتی بود که معمولاً کارگران معادن با آن درتماسند.
بعد از تماس، دانشمندان UCLA نمونههای خون و بافت را آنالیز کرده و به بررسی این مسأله پرداختند که آیا خواص حفاظتکنندهی آنتیاکسیدان و ضدالتهاب HDL که به کلسترل خوب معروف است، باز هم وجود دارد. محققان از رویههای آزمایشگاهی تجزیهیی اختصاصی استفاده کردند که توسط دکتر محمد نواب یکی از مصنفان این بررسی در UCLA برای ارزیابی این مسأله تهیه شده بود که چگونه HDL خوب به بد تبدیل میشود. این گروه دریافت که بسیاری از خواص مثبت HDL بعد از تماس باآلوده کنندههای هوا به شدت مختل میشود.
بهعنوان مثال، HDL در موشهایی که دو هفته با دود خروجی وسایل نقلیه تماس داشتند وازجمله موشهایی که بعد از دوهفته تنفس در هوای آلوده، ازیک هفته هوای تصفیه شده استفاده کرده بودند، قدرت حفاظت دربرابراکسیداسیون و آماس ایجاد شده به علت لیپوپروتئین باچگالی پایین یا کلسترل بد نسبت به موشهایی که فقط درمعرض هوای تصفیه شده بودند بسیار کمتر شده بود.
طبق نظر پژوهشگران، بدون توانHDL درمهارLDLو همراه سایر عوامل، ممکن است جریان اکسیداسیون قابل بررسی نباشد. افزون بر این، نه تنها HDL درموشهایی که درمعرض دود اگزوزدیزل بودهاند قادر به حفاظت دربرابر اکسیداسیون نیست، بلکه درواقع سبب تقویت بیشتر جریان اکسیداتیو وحتی درجهت همراهی با LDL وحتی ایجاد صدمهی اکسیداتیو بیشتر خواهد شد.
پژوهشگران، همچنین افزایش 2تا3 برابری فرآوردههای اضافی اکسیداسیون درخون موشهای درمعرض دود وسایل نقلیه یافتهاند و نیز فعال شدن راههای اکسیداسیون را درکبد مشخص کردهاند. شدت سوء کار HDL با میزان این مارکرهای اکسیداسیون ارتباط داشته است.
مصنفان پیشنهاد کردهاند که مردم باید بکوشند تماس با آلوده کنندههای هوا را محدود کنند زیرا آلودهکنندهها سبب ایجاد آسیب و صدماتی میشوند که درطول تماس آغاز میگردد ومدتها پس ازپایان تماس ادامه مییابد.
پژوهش حاضر بر پایهی یافتههای پیشین این گروه شکل گرفته است که درآلودگی هوا، ذرات بسیار ظریف محیط که به فراوانی دردود خروجی وسایل نقلیه یافت میشود سبب تقویت ساخت صفحات کلسترل درسرخ رگها میشود و HDL درآن نقش دارد.
این پژوهشبه تأیید این نکته کمک میکند که قابلیت کارکرد HDL ازنظر بررسی میزان آن بسیار با اهمیت است.
ثبت نظر