بحث
امروزه تعداد افرادی که شرایط بالینی خود را نادیده یا دست کم می‌گیرند و پرواز و یا مسافرت به مکان‌های مرتفع8000 فوت (2400متر) بالاتر از سطح دریا رو به افزایش است. قرار گرفتن در معرض ارتفاع بالا، موجب بروز یک‌دسته واکنش‌های فیزیولوژیک می‌شود که برای حفظ مناسب اکسیژن بافت درنظر گرفته شده است. در واقع تنوع بین افراد در این پاسخ‌ها بسیار زیاد است و ممکن‌است توسط عوامل محیطی مانند دما، رطوبت، ورزش و استرس بیشتر تقویت بشود. کاهش اکسیژن بافت، افزایش فشار وریدی و فشار بیش از حد داخل مجرا تغییرات فیزیولوژیایی به خوبی شناخته شده در مکان‌هایی با ارتفاع بالا و در طول مسافرت هوایی می‌باشد، در حالیکه سردرد به‌علاوه‌ی خستگی/ ضعف یا گیجی به نظر به‌عنوان شایــع‌تــرین شکــایت بالیـنی آشکار می‌شـود.
با وجود اینکه عروق مغزی ممکن است قادر به جبران این حالت از طریق مکانیسم خود تنظیمی نرمال باشند، ولی تغییرات سریع در میزان اکسیژن و فشار هوا نیز ممکن است اثرات قابل توجهی برهموستاز در انسان شوند. پس دو پرسش اصلی به وجود می‌آید: اول، چه دلایل آناتومیک و فیزیولوژیک، زمینه‌ساز خونریزی سابدورال و شبکیه هستند؟ دوم: آنها چطور از تغییرات محیط در فشار هوا تحت تاثیر قرارمی‌گیرند؟
هر دوی این سوالات ممکن‌است با تجزیه و تحلیل تاثیر مستقیم و غیرمستقیم علل خونروی سابدورال که در گزارش این مورد مشخص گردیده پاسخ داده شود. از آنجایی که امکان علل مستقیم، مانند رقص شدید و تکان‌دادن سر، هردو قبلاً گزارش شده بود که باعث خونروی سابدورال می‌شوند، هیچ پژوهشی به طور خاص به سوال علل غیرمستقیم نپرداخته است ، مانند نارسایی عروق داخل جمجمه مرتبط با تغییرات فشارهوا ناشی از ورزش،که در این نوشته گزارش شده است.
درگذشته گزارش شده است که سابدورال هماتوم‌های خود به خودی ممکن است منشاء شریانی یا وریدی داشته باشد، شکل‌گیری رخداد یــک طرفه و وجــود دوره‌ی بالینی بسیار سریع با برآورد مرگ و مــیر حدود50 تا90٪ باشد. دوره‌ی بالینی طولانی بیمار، این سوء‌ظن را که خونروی سابدورال منشاء وریدی داشته باشد را مطرح می‌کند. سابقه‌ی پزشکی بیمار قابل توجه است؛ درمطابقت با داده‌های تجربی قبلی، به‌نظر می‌رسد تایید می‌شود که تحت شرایط استرس‌زای فیزیکی کل محفظه‌ی‌بعدی و تشکیل ساب‌دورال‌هماتوما امکان‌پذیر است. تا امروز، بررسی‌های تجربی از فشار وریدی حاد بالا رفته نشان داده که از کار افتادن سدخونی مغزی رویداد اولیه است و درونولها، نه مویرگ‌ها ، درسایت‌های اصلی مختل شده سدخونی مغزی ملاحظه گردیده است.
در واقع، نتایج بررسی‌ها روی فشار وریدی و اختلال سدخونی مغزی در طی فشار خون حاد شریانی و انسداد ورید اجوف فوقانی نشان داده که در هر دو شرایط تجربی ونولها به‌طور قابل‌توجهی متسع شده‌اند و به طور فزاینده‌ای نشت می‌کنند. در این راستا، در یک طرف به خوبی شناخته شده که فشار داخل چشم هم در طی ورزش و هم تکان دادن سر و یا در رابطه با صعود به ارتفاعات بلند، تاسطوح پاتوفیزیولوژیک افزایش می‌یابد، از سوی دیگر، تصدیق شده است که افزایش فشار وریدی شبکیه، ثانوی به افزایش فشار داخل جمجمه، ممکن‌است به آسانی منجر به خونروی‌های ملتحمه شود. براین اساس، چارچوب زمانی از رویداد اولیه (تقریباً10 روز)، وسعت سابدورال هماتوم‌های دوطرفه، و شواهدی از خونروی شبکیه این حدس را پیش می‌آورد که در بیمار، نارسایی تحت شرایط استرس‌زا درقسمت ونولهای داخل جمجمه ممکن‌است به عنوان یک عامل سببی غیرمستقیم متعاقب سیر نورولوژیک عمل کرده باشد.
علاوه بر این، دیگر مکانیسم غیرمستقیم ممکن است تغییر گرادیان فشار تمام جداری ناشی از یک تغییر ناگهانی در فشار داخل جمجمه باشد. افت فشارخون مغزی خود به خودی یا تروماتیک، درحال حاضر به عنوان یک عامل مسبب در پاتوژنز سابدورال هماتومای خود به خودی گزارش شده است. اگرچه این امکان در بیمار با آزمایش‌های بالینی و رادیولوژیکی رد شده بود ولی ممکن‌است افزایش خفیف فشارمغزی مرتبط با پرواز و ارتفاع توانسته به یک روش مشابه عمل کرده باشد، در واقع، ما مطمئناً می‌توانیم استدلال کنیم که نه تنها کاهش سریع،بلکه یک افزایش سریع در فشار داخل جمجمه، ممکن است گرادیان فشار تمام جداری را در سراسر رگ‌های خونی تغییر دهـد.
در این خصوص، امکان شروع سابدورال هماتوم‌های خودبه خودی دوطرفه در بیمار فقط قبل و در طول پرواز بین قاره‌ای ممکن است بیش از یک اتفاق بوده و ممکن است مربوط به نوسانات دیاکسیدکربن، میزان اکسیژن و فشار داخلی کابین باشد. افزایش میزان دیاکسیدکربن استنشاق شده در پروازهای تجاری ممکن است یک مسأله باشد، در واقع با وجود اینکه هوای کابین تحت درجه‌ای از بازیابی و تبادل با هوای اتمسفرقرار می‌گیرد، این درجه خفیف هیپرکاپنه ممکن‌است به پدیده‌ی مستندی از اتساع عروق مغزی و متعاقب آن پارگی رگ منجر شود . ازاین رو، با نوشته های موجود نیز پشتیبانی می‌شود و می‌توان فرض کرد که کاهش فشار اتمسفر در داخل کابین هواپیما ممکن‌است به خونروی سابدورال، به سبب القا یک اثر مشابه گرادیان فشار تمام جداری بین عروق خونی و محیط آناتومیک اطرافش کمک کرده باشد.
درملاحظه‌ی پایانی باید گفت سابدورال هماتومای شناخته شده یک عود قابل توجه در محدوده‌ی تقریباً ۵تا30٪ دارد و با وجود چندین پرواز بین قاره‌ای دیگر در یک دوره‌ی دوساله‌ی پیگیری، بیمار حوادث جدید سابدورال هماتوما را تجربه نکرد. در واقع، با وجود اظهار همه‌ی مکانیسم‌های مستقیم و غیرمستقیم مسوول خونروی سابدورال، می‌توان استدلال کرد که در بیمار، عدم وجود حوادث جدیدی از سابدورال هماتوما با توجه به ترک اعتیاد الکل، یا استفاده از داروهای ضدفشار‌خون امیدوارکننده است.در واقع نه تنها فشارخون شریانی بلکه همچنین مصرف مزمن الکل یک عامل خطر شناخته شده برای ابتلا به خونـروی مغزی می‌باشد، به طور تجربی ثابت شده، هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در بافت زنده، چسبندگی پلاکت به فیبرینوژن در یک میزان شکاف بالا مهار می‌شود و مقدار تجمع در یک شبکه‌ی فیبرینوژنی تحت جریان کاهش می‌یابد.
نشان‌داده شده‌است که این مهار حتی پس‌از بازگشت میزان الکل به مقادیر پایه باقی می‌ماند، مهار درازمدت عملکرد پلاکت‌ها در افراد معتاد به الکل، و در نتیجه افزایش خطر خونروی را نشان می‌دهد. هرچند واضح است که مورد شرح داده شده نادر است، نظر به اینکه تنوع گسترده‌ای بین افراد در مکانیسم‌های انطباقی در ارتفاع بالا اظهارشده، ما معتقدیم که تاثیر علل مستقیم و غیرمستقیم فوق‌الذکر،همراه عوامل خطرساز تغییرپذیر همزمان، ممکن است نقش کلیدی در پاتوژنز خونروی سابدورال دوطرفه بازی کند. به این دلایل، هیچ اقدامات احتیاطی نمی‌تواند توسط بیمارمان برای جلوگیری از ظهور ساب دورال‌های دو طرفه به جزاجتناب از ورزش بیش از حد و یا تکان دادن سر همزمان با تغییرات سریع در فشارهوا، همراه با درمان تهاجمی پیشگیرانه از فشار خون شریانی و سوء مصرف الکل گرفته شود.
در افراد مبتلا به کوفتگی مغزی، که یا در بالین به صورت نقص کانونی عصبی آشکار می‌شود و یا در بررسی‌های تصویربرداری نورولوژیک ظاهر می‌شــود، باید برای یک سال یـا بیـــشتــر قبل از بازگشت به وضعیت پروازی لحاظ شده ، پایش شوند. در افراد مبتلا به هماتوم داخل جمجمه (اپیدورال، ساب دورال، داخل پارانشیم) یک دوره‌ی۱ تا ۳ سال پایش ممکن است مناسب باشد. تخلیه‌ی زودرس هماتوم اپیدورال که با بهبودی سریع و کامل منتج می‌شود اجازه می‌دهد بازگشت به وضعیت پروازی زودتر درنظر گرفته شود (به عنوان مثال 6 تا 12 ماه)، در حالیکه یک خلبان با هماتوم سابدورال بزرگ، با زمینه‌ی کوفتگی کورتکس و رفع آهسته‌ی همی‌پارزی ممکن است نیاز به2تا3 سال پایش داشته باشد.به بیماران دچار آسیب شدید مغزی برای اطمینان از بهبود حداکثری عصبی و کاهش خطر تشنج می‌توان مجوز۳ سال پایش داد.
ثبت نظر