کلیات پوکی استخوان

علاوه براین استخوان به‌عنوان مخزن کلسیم، فسفات و سایر یون‌ها محسوب می‌شود که می‌توانند به‌گونه‌ای کنترل یافته آزاد یا ذخیره شوند تا غلظت این یون‌های مهم در‌بدن ثابت بماند.
استخوان یک بافت همبند ویژه است که از ماده‌ی کلسیفیه‌ی بین‌سلولی به‌نام ماتریکس استخوانی Bone matrix‌ و‌3‌نوع سلول مختلف استئوسیت، استئوبلاست (سازنده‌ی اجزای آلی ماتریکس)و‌استئوکلاست (سلول‌های چندهسته‌ای که درفرآیند جذب (Resorption) و قالب‌گیری مجدد (Remodeling ) بافت استخوانی عمل می‌کند ) تشکیل شده‌است.
استــخـــوان به دو طریق تشکیـل می‌شود :
* مینرالیزاسیون (معدنی‌شدن) مستقیم ماتریکس مترشحه از استئوبلاست‌ها (استخوانی‌شدن داخل‌غشایی)
*‌رسوب ماتریکس استخوانی روی ماتریکس غضروفی از پیش موجود ( استخوانی‌شدن داخل غضروفی)
در هردو روش استخوان‌سازی، کلسیفیه شدن (رسوب کلسیم روی ماتریکس استخوان) فرآیند مهمی در روند استخوان‌سازی است به‌گونه‌ای که کمبود کلسیم روند استخوان‌سازی را به‌شدت مختل می‌کند‌به‌همین‌دلیل استخوان‌سازی به‌ویژه در زمان رشد به شدت به عوامل تغذیه‌ای وابسته است.
کمبود کلسیم باعث  دکلسیفیه شدن استخوان (کلسیفیکاسیون ناکامل ماتریکس آلی استخوان ) می‌گردد  که ممکن‌است ناشی‌از کمبودکلسیم در رژیم‌غذایی یا کمبود ویتامین‌D باشد که برای جذب کلسیم از روده‌ی کوچک اهمیت دارد در این حالت استخوان مستعد شکستگی شده و در برابر اشعه‌یX شفاف‌تر می‌شود .
کمبود کلسیم در کودکان باعث راشیتیسم (Rickets) می‌شود. دراین بیماری ماتریکس استخوانی به‌طور طبیعی کلسیفیه نمی‌شود و متعاقب رشد و افزایش وزن بدن استخوان‌هایی که به‌حدکافی مستحکم نیستند در اثر فشار تغییر شکل می‌دهند.
کمبود کلسیم در بزرگسالی منجربه استئومالاسی(Osteomalacia) می شود که با فقدان کلسیفیکاسیون بافت استخوانی تازه تشکیل‌یافته و دکلسیفیکاسیون نسبی ماتریکس استخوانی که قبلا کلسیفیه شده همراه است باتوجه به اینکه رشد بافت استخوانی جدید در بزرگسالی متوقف شده است دیگر تغییر شکل در بافت استخوانی ایجاد نمی‌گردد. استئومالاسی درهنگام بارداری به‌دلیل افزایش نیاز مادر باردار به کلسیم، تشدید می‌گردد.
استئومالاسی نباید با استئوپوروز (osteoporosis)اشتباه شود.
در استئومالاسی کاهش کلسیم در هر واحد ماتریکس استخوانی وجود دارد (نسبت مواد معدنی استخوان به ماتریکس کمتر است) ولی در استئوپوروز علاوه برکاهش میزان تشکیل استخوان، افزایش میزان جذب‌استخوان نیز وجود دارد(نسبت موادمعدنی به ماتریکس استخوان طبیعی است ولی توده‌ی‌استخوانی کاهش‌یافته است).
استئوپوروز که یک بیماری منتشر استخوانی است در نتیجه‌ی تغییرات متابولیکی استخوان در گذر زمان ایجاد می‌گردد و شایعترین بیماری است که سلامت استخوان‌ها را تهدید می‌کند.
این بیماری که در نتیجه‌ی کاهش توده‌ی‌استخوانی ایجاد می‌شود به‌رغم اینکه خود نوعی عامل خطرساز برای بروز شکستگی‌های استخوانی به‌شمار می‌رود به‌دلیل آنکه بدون علامت می‌باشد غالبا درمراحل ابتدایی تشخیص داده نمی‌شود و معمولاً با شکستگی‌های مکرر استخوان مشخص می‌شود. مرگ‌و‌میر و بار ناشی از این بیماری به‌دلیل شکستگی‌های مکرر استخوان‌ها و هزینه‌های درمانی و بستری قابل‌توجه می‌باشد و پیشگیری از آن نقش مهمی در بهبود کیفیت زندگی، کاهش مرگ‌و‌میر و کاهش هزینه‌های درمانی دارد.
استحکام استخوان‌ها تا‌حد زیادی به وراثت بستگی دارد اما شیوه‌ی زندگی ممکن‌است تأثیر زیادی درسلامت استخوان‌ها داشته باشد درکل عوامل مستعد‌کننده دربروز استئوپوروز (پوکی استخوان) را می‌توان به دو دسته غیر‌قابل کنترل شامل ( افزایش‌سن، جنس، نژاد و سابقه‌ی فامیلی مثبت) و عوامل قابل‌کنترل(عدم رعایت شیوه‌ی‌زندگی سالم از بابت تغذیه، فعالیت فیزیکی و مصرف سیگار) تقسیم کرد.
از طرف دیگر با‌توجه به پاتوژنز بروز بیماری ، استئوپوروز به دو‌دستـــه‌ی اولیــه و ثانــویـه تقسیم می‌شود:
• نوع اولیه (فیزیولوژیک )، که معمولاً علت خاصی ندارد و جزء سرنوشت هرانسانی درکهنسالی  است و ناشی‌ازکاهش میزان  استروژن(Postmenopausal)یا ناشی‌از روند طبیعی سالخوردگی (Senile)  است دراین مورد فرآیند کاهش تراکم استخوان ناشی از افزایش سن بوده ، به‌طوری‌که ازحدود 40 سالگی در هر دو جنس ۵/۰تا۱% درسال کاهش‌یافته و تا پایان‌عمر ادامه خواهد داشت و عواملی مانند نمایه‌ی توده‌ی بدنی (BMI) مصرف سیگار ، الکل و کم‌تحرکی در تسریع آن موثرند .
• نوع ثانویه(پاتولوژیک)، هنگامی که استئوپوروز نتیجه‌ی یک بیماری خاص  باشد ثانویه گفته می‌شود و برخلاف استئوپوروز اولیه تابع زمان و دوران خاصی نیست و بستگی به زمان شروع بیماری ایجاد‌کننده‌ی استئوپوروز دارد.
گروهی از بیماری‌هایی که باعث ایجاد استئوپوروز ثانویه می‌شوند در دنباله‌ی بحث شرح داده شده‌اند.
بیماری‌های اندوکرین و متابولیک مانند: تیروتوکسیکوز،  هیپرپاراتیروئیدیسم ، دیابت وابسته به انسولین ، هیپرآدرنوکورتیزیسم، هیپوگنادیسم و...
مشکلات تغذیه‌ای؛ سوء‌جذب و سوء‌تغذیه،کمبود ویتامینD، الکلیسم، بیماریهای مزمن‌کبدی
دارو ها:فنی‌تویین، فنوباربیتال‌ها، گلوکوکورتیکوییدها، مصرف زیاد داروهای‌تیروئید، هپارین، آنتاگونیست‌ها و لیتیوم
اختلالات متابولیسم‌کلاژن: استئوژنزایمپرفکتا هموسیستینوری، سندرم اهلرز ـ دانلوس و مارفان سایر موارد، آرتریت‌روماتوئید، میلوما و برخی‌از کانسرها، بی‌حرکتی، بیماری‌های انسدادی مزمن‌ریه، بیماری‌های کلستاتیک‌کبدی، اسیدوزتوبولار کلیوی
بیماری تیروئید و پوکی استخوان:
غده‌ی‌تیروئید که درجلوی گردن قرارگرفته است هورمون تیروئید تولید می‌کند که منجر به تنظیم سرعت فعالیت سلول‌های مختلف بدن می‌شود درصورتی‌که متعاقب پرکاری غده‌ی‌تیروئید یا افزایش مصرف قرص‌های تیروئید (دربیماران مبتلا به کم‌کاری تیرویید) میزان هورمون تیرویید دربدن افزایش پیدا کند، سرعت فعالیت سلولهای ویژه‌ی بافت‌استخوان (استئوبلاست و استئوکلاست) افزایش پیدا می‌کند درحالی‌که سلولهای استخوان‌ساز توانایی جانشین‌کردن کافی مواد‌استخوانی را نداشته و درنتیجه سرعت پدیده‌ی کاهش‌استخوان افزایش پیدا می‌کند.
بنابر این اگر مقدار هورمون تیروئید در درازمدت بالا باشد ممکن‌است یک‌عامل خطرساز برای بروز استئوپوروز باشد.
لذا توصیه می‌شود که درمان بیماری‌های تیروئیدی زیرنظر پزشک شروع شده و ادامه یابد و لازم‌است که حتماً باانجام آزمایش‌های خونی متناوب جهت اندازه‌گیری میزان هورمون‌های تیروئیدی نحوه‌ی‌درمان پیگیری‌گردد.