مقدمه:
تزریق‌خون در حجم وسیع بخش مهمی‌از مراحل احیاء در بیمار دچار تروما است. هدف، اصلاح سریع کوآگولوپاتی ناشی‌از تروما، جانشین‌کردن توده‌ی گلبول‌قرمز در‌کمترین زمان ممکن و انتخاب فرآورده‌ی مناسب به‌منظور به‌حداقل رساندن عوارض جانبی ناشی‌از تزریق‌خون است. 39درصد از مرگ‌و‌میر مرتبط باتروما، ناشی‌از خونروی‌های کنترل نشده‌است که جزو علل عمده‌ی مرگ‌و‌میر قابل پیشگیری محسوب می‌شوند. ازسوی دیگر2% از‌بیمار‌ان ترومایی نیاز به انتقال‌خون ماسیو دارند.
خونروی در تروما دارای دوعلت عمده‌است:آسیب‌های‌عروقی (نیاز به جراحی) و اختلال‌انعقادی (نیاز به اقدامات غیر‌جراحی).
گروه اول بیماران تا زمان انتقال به اتاق عمل و اقدام جراحی نیاز به‌کنترل خونروی و دربسیاری از موارد جانشینی حجم‌خون از‌دست‌رفته دارند.
گروه‌دوم کوآگـولوپاتی اولیه به‌دنبال تروما(ETIC) درساعات اولیه‌ی پذیرش دربیمارستان بروز می‌نماید و به‌نظر می‌رسد با افزایش مرگ‌و‌میر همراه باشد. مکانیسمETIC هنوز به‌درستی شناخته نشده‌است اما اغلب موارد پاتوفیزیولوژی‌های فرض‌شده، استفاده‌ی فوری از پلاسما را توجیه می‌کنند. در‌اغلب دستورالعمل‌های تزریق‌خون درحجم وسیع، نسبت تجویز 1واحد RBC به1واحد پلاسما به 1واحد پلاکت توصیه می‌شود. این پیشگیری از اختلال انعقادی پس‌از تروما منجر به‌کاهش استفاده از محصولات خونی در‌مرحله‌ی مراقبت‌های‌ویژه خواهد‌شد. با‌توجه به‌حلقه‌ی زیر و اینکه اکثر مرگ‌ومیر‌ها در‌ظرف 6ساعت اول رخ می‌دهد پیشگیری از اختلال انعقادی کلیدی‌بوده و محل مداخله برای پیشگیری از Haemodilution است.
به‌این‌ترتیب استفاده‌ی مناسب از FFP علاوه بر‌کاهش مصرف محصولات‌خون منجر به بهبود بقای بیماران نیز می‌شود(شکل۱).
تزریق‌خون در تروما:
توصیه می‌شود ابتدا یک مسیر مشخص در‌موارد زیر ایجادشود:
• به‌رسمیت شناختن عملیات امداد انتقال‌خون
•فـــــــعال‌ســــــــازی (Management of Massive Transfusion(MMT همراه با ارتباط با مرکز امور انتقال‌خون
• حمل‌و‌نقل بیمار و امور پشتیبانی
• احیای بیمار از‌نظر خون و انعقاد Haemostatic resuscitation
• تعیین هدف درمان و نقطه‌ی پایان درمان
• خاتمه‌ی دستورالعملMMT
کیفیت وضعیت بیمار پس‌از یک تروما به 3متغیر زیر بستگی دارد:
1ـ شدت آسیب اولیه
2ـ رزرو فیزیولوژی هر فرد
3ـ کیفیت مراقبت از بیمار و ازدست‌ندادن زمان
در موارد زیر پیش‌از انتقال بیمار به بیمارستان اطلاع‌رسانی برای آماده‌باش لازم‌است:
• فشار‌خون سیستولی کمتر از90
• پاسخ ضعیف به مایعات اولیه‌ی احیا
• مشکوک به خونریزی‌فعال
پس‌از رسیدن بیمار به مرکز‌درمانی در‌صورتی‌که موارد زیر مشاهده شود فعال‌سازی تیم MMT ضروری‌است:
• SBP < 90
• HR > 100
•pH< 7.35
•BE < - 2
• خونروی فعال غیرقابل کنترل
• پاسخ ضعیف به مایع درمانی
هدف‌نهایی کنترل بیمار به‌شدت مجروح از‌نظر بالینی و آزمایشگاهی رسیدن به‌موارد زیر است:
• بررسی شدت و مکانیسم آسیب
• رسیدن دمای بدن به‌محدوده‌ی طبیعی
• فشار‌سیستولی 80-100mmHg
• حجم ادرار خروجی بیش‌از 40میلی‌لیتر در‌ساعت
• CVP برابر 0-5mmHg
• هموگلوبین 10g/dl)8-10g/dl در‌موارد خاص پیشنهاد می‌شود).
• پلاکت بیشتر از 10⁹×L ۵۰ (برای ترومای متعدد بیشتر از 10⁹×۱۰۰پیشنهاد می‌شود).
• PT و نــسبــت APPT کمتر از ۱/۵
• بیکربنات و لاکتات نرمال سرم
هرچند تزریق RBC در یک ترومای حاد، نجات‌بخش است اما عوارض جانبی را نیز باید در‌نظرگرفت تا خطرات و فواید با‌هم به‌حالت تعادل در‌آیند. هدف از تزریق‌خون در تروما جبران توده‌ی گلبول قرمز به‌منظور اکسیژن‌رسانی کافی به بافتها، تخفیف و تصحیح کوآگولوپاتی ناشی‌از تروما و استفاده‌ی حداقل و مناسب از فرآورده‌های‌خونی است. بیـشتر مراکز مهم تروما در‌طول5سال گذشته، دستورالعمل‌هایی را برای تزریق‌خون درحجم وسیع طراحی کرده‌اند.
کوآگولوپاتی ناشی‌از تروما و استفاده سریع از‌پلاسما:
کوآگولوپـاتی به‌دنبـــال تروما، تنها از هیپوترمی ناشی نمی‌شود. بلکه اسیــدوز، ترقیـــق و مصرف فاکتورهای انعقادی ثانوی به‌تزریق سرم‌هـــای کریـستالوئید یا RBC نیز در‌آن دخیل‌اند و کوآگولوپاتی ثانویه به‌دنبـــال یک کوآگولوپاتی اولیه‌ی ناشی‌از تـروما است.
علت دقیق کوآگولوپاتی ناشی‌از تروما کاملا شناخته شده نیست، تئوری‌های مختلفی وجود دارد. دریک‌تئوری آمده‌است که فاکتورهای بافتی آزاد‌شده حین آسیب‌های تروماتیک منجر به افزایش تولید ترومبین، انعقاد منتشر داخل عروقی و پاسخ التهابی سیستمی می‌شود. التهاب باعث فعال‌شدن سیستم انعقادی شده و این سیستم نیز به‌نوبه‌ی‌خود التهاب را تحت‌تأثیر قرار‌می‌دهد. فعال‌شدن سیستم انعقادی نتیجه‌اش تولید فیبرین است که منـجر به تشکیل لخته‌های داخل‌عروقی کوچک و اختلال عمـلکرد اعضاء می‌شود. بعد‌از این‌حالت کاهش‌سریع فاکتورهای انعقادی اتفاق می افتد و ۲تا۳ساعت طول می‌کشد تا این کاهش اصلاح گردد.
تئوری دوم مبنی بر این است که علت ETIC سیستم ضد‌انعقادی و فیبرینولیز با واسطه‌ی پروتئینC است. شوک منجر به کاهش خونرسانی بافتی، آزاد شدن پروتئینC و کاهش کلیرانس ترومبین می‌شود. فعال‌شدن پروتئینC منجر به مصرف مهارکننده‌ی فعالیت پلاسمینوژن می‌گردد. در‌این تئوری تاکید برنقش ترومبو مدولین (یک‌پروتئین اندوتلیال) است. ترومبین به ترومبو مدولین متصل می‌شود بنابراین آزاد نیست که فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل نموده یا پلاکتها را فعال کنــد. در این صــورت یک شـرایط ضدانعـقادی حاصل می‌شود. برخی محققان مخـالف استـفاده از پلاسـما و فاکتورVII a نـوترکیب برای بیماران ترومـایی دچـار کوآگولوپاتی هستند، زیرا این بیماران در‌حالت شوک مقادیر زیادی ترومبومدولین دارند.
محققان دیگر دریافتند که کاهش فعالیت فاکتورهای انعقادی احتمالا به‌دنبال تجویز کریستالوئید یا کاهش فاکتورها است. بنـابراین کاهش مصرف کریستالوئید قبل‌از پذیرش در بیمارسـتان و افزایش مصـرف پلاسـما ممکن‌است از کوآگولوپاتی ناشی‌از تروما پیشگیری‌نموده یا آن را درمان کند در‌هر‌صورت استفاده‌ی سریع از پلاسما بسته به‌نظر مراکز‌درمانی درخصوص مکانیسم کواگولوپاتی دارد، اما اغلب مراکزی که خیلی سریع از پلاسما استفاده می‌کنند نتایج بهتری در‌بهبود بیماران ملاحظه نموده‌اند . نتایج بررسی‌ها نشان داده‌اند که استفاده‌ی سریع و زیاد پلاکت و فیبرینوژن نیز با نتایج بهبود بهتری همراه بوده‌است.
ثبت نظر