IBD یک نوع اختلال خود ایمنی است که باعث التهاب دستگاه گوارش می‌شود، IBD یک اصطلاح کلی است که کولیت اولسراتیو و بیماری کرون را در برمی‌گیرد و با نشانه‌های گوارشی شدید مشخص‌می‌شود که با‌گذشت زمان بدتر می‌شود.
این بیماری‌ها تأثیر منفی بر کیفیت‌زندگی فرد مبتلا گذارده و خطر ابتلا به سرطان‌روده‌ی بزرگ را افزایش می‌دهند. در آمریکا، بیش‌از یک‌میلیون تَن مبتلا به IBD زندگی‌می‌کنند و هزینه‌ی درمان این بیماران بیش‌از یک میلیارد دلار در‌سال است.
در‌حال‌حاضر، هیچ درمانی (No cur) برای IBD وجود ندارد. درمان رایج فعلی برای بیماران مبتلا با شدت متوسط تا شدید بیماری، مسدود‌کردن (TNF (Tumor necrosis factor است.
اگر‌چه داروهای ضدTNF، موفقیت‌های قابل‌توجهی در درمان این بیماری‌ها نشان‌داده‌اند، اما این داروها تنها در یک‌سوم از افراد مبتلا به IBDمؤثر هستند. بررسی‌های اخیر نشان‌می‌دهد که شرایط مختلفی (از‌جمله عدم تعادل میکروبی در روده، برهم خوردن تنظیم ایمنی بدن و تغییرات در سلول‌های اپی‌تلیال که مخاط دستگاه گوارش را می‌پوشانند) وجود دارد که منجر به ایجاد بیماری می‌شوند.
اتخاذ یک هدف درمانی مشترک برای درمان بیماری‌های التهابی روده‌ای(IBD) ممکن‌است با مهارسلول‌هایT پاتوژنیک، از روده‌‌ی بیمار دربرابر التهاب محافظت‌کند و می‌تواند منجر به یافتن گزینه‌های درمانی جدید برای ۶۵درصد از افراد مبتلا به IBD که به داروهای ضدTNF پاسخی نمی‌دهند یا نسبت به آن مقاوم شده‌اند گردد. کشف بکارگیری رسپتور۲، عامل نکروز تومور(TNFR2) منجر به کاهش التهاب در موش‌ها گردید و ازاین‌رو روش‌های درمانی که این عامل (TNFR2) را هدف قرار می‌دهند، می‌تواند درمان اولیه برای افراد مبتلا به IBD باشد. محققان نقش TNFR2 را در موش‌های مبتلا به IBD بررسی‌کردند.
فعالیت بیولوژیکی TNF توسط دو گیرنده سطح سلول (TNFR1 و TNFR2) تعدیل می‌شود. TNFR2 عمدتاً روی سلول‌های ایمنی قرار‌دارد و در‌طی بروز التهاب در سلول‌های اپی‌تلیال روده افزایش می‌یابد. هنگامی‌که محققان این گیرنده (که از اثر درمانی ضد TNF تقلید می‌کند) را مسدود‌کردند، افزایش در شدت و کاهش در زمان آغاز کولیت مشاهده کردند. برای بررسی تعدیل این اثر توسط TNFR2، مغز استخوان را به موش‌ها انتقال دادند. در موش‌هایی که مغز‌استخوان با TNRF2 معیوب (deficient) دریافت‌کرده بودند، بیماری تشدید یافت. ازدست رفتن TNFR2، باعث افزایش سلول‌های (Cytotoxic CD8 T-Cells) تا دو برابرشده، هنگامی‌که آنها سلول‌های CD8 را به‌صورت اختصاصی مهار‌کردند، بیماری IBD از‌بین‌رفت. همچنین مشاهده‌شد که از‌دست‌رفتن TNFR2 در سلول‌های CD8 به‌تنهایی باعث وخیم‌تر‌شدن بیماری IBD گردید. از این مشاهدات می‌توان نتیجه‌گیری کرد که سلول‌های T CD8، منجر به وخیم‌تر‌شدن بیماریIBD در‌این مدل حیوانی شده‌اند و TNFR2، بیماری IBD را با مهار این سلول‌ها کاهش یا بهبود داده است.
ثبت نظر