محققان در University of British Columbia در کشورکانادا، موفق به یافتن جهشی گشتند که موجب خاموشی یک گیرنده‌ی هورمون گردیده و در‌نتیجه مانع از توسعه‌ی فیبروز در موش می‌شود که این راهکار به ایجاد درمان‌هایی بالقوه جهت جلوگیری از فیبروز در افراد مبتلا به بیماری کرون منجر‌می‌گردد.
بیماری کرون:
بیمـاری التهـابی‌روده (IBD:Inflammatory Bowel Disease) که شامل بیماری‌های کرون و کولیت اولسراتیو است، حدود ۱/۶میلیون تن را در آمریکا مبتلا‌کرده و بیشتر افراد مبتلا به بیماری کرون پیش‌از ۳۵سالگی تشخیص‌داده می‌شوند و در‌حالی‌که این شرایط درازمدت می‌تواند درمان شود، در‌حال‌حاضر هیچ درمان قطعی وجود ندارد.
بیماری کرون یک بیماری درازمدت است که موجب التهاب در دیواره‌ی دستگاه‌گوارش می‌گردد و می‌تواند هر بخشی‌از دستگاه‌گوارش را تحت‌تأثیر قرار دهد که معمول‌ترین مناطق تحت‌تأثیر عبارتند‌از: بخش انتهایی روده‌ی‌کوچک (ایلئوم) و روده‌ی‌بزرگ (کولون). یکی‌از معضلات اصلی باقیمانده در‌مورد بیماری کرون، ایجاد فیبروز است که در جایی ایجاد‌می‌شود که روده‌ها با بافت همبند ضخیم مسدود‌می‌شوند و به‌دلیل باریک‌بودن زیاد، غذا و مدفوع قادر به عبور نیستند. فیبروز به‌دلیل تولید بیش‌از اندازه‌ی پروتئین‌هایی مانند کلاژن که معمولاً در فرایند ترمیم بافت دخیل هستند ایجاد می‌شود.جهش ویژه‌ای (Particular mutation) گیرنده‌ی هورمون (Hormone Receptor) را خاموش‌کرده و مانع‌از ایجاد فیبروز می‌شود.
در‌حالی‌که موفقیت‌هایی در درمان التهاب همراه با بیماری کرون به‌دست‌آمده است، هیچ داروی مؤثری برای درمان فیبروز وجود ندارد و درک چگونگی به‌وجود‌آمدن آن می‌تواند به دانشمندان برای توسعه‌ی داروهای جدید برای درمان بیماران کمک‌کند و همچنین برای بازگرداندن هضم مناسب، جراحی و جراحی تکراری که در کرون شایع است و اغلب نیز مورد‌نیاز می‌باشد. حدود ۷۰درصد از افراد مبتلا به بیماری کرون در‌نهایت نیاز به عمل‌جراحی دارند. در‌حدود ۳۰درصد از افرادی که عمل‌جراحی انجام داده‌اند، در طول ۳سال پس‌از عمل با عود بیماری کرون و برگشت نشانه‌های خود روبه‌رو شده و تا ۶۰درصداز افراد در ۱۰سال آینده با برگشت بیماری مواجه خواهند بود.
در‌این ارزیابی دانشمندان موش‌ها را با یک نوع از سالمونلا آلوده‌کردند که نشانه‌هایی ازجمله فیبروز را که ناشی‌از بیماری کرون می‌باشد تقلید می‌نماید.
این گروه دریافتند که یک جهش خاص مانع از توسعه‌ی فیبروز در موش می‌شود و علاوه‌بر‌این، جهش یک گیرنده‌ی هورمون را که عامل القای بخشی‌از پاسخ ایمنی بدن است، خاموش می‌کند.
محققان معتقد هستند، ژنی که در آن سلول‌ها معیوب بود، یک گیرنده‌ی هورمون است و داروهایی در دسترس است که احتمالاً قادر به بلوک‌کردن گیرنده‌های هورمون در سلول‌های طبیعی و جلوگیری از بیماری فیبروزتیک می‌باشند. معکوس‌کردن سیر فیبروز ممکن‌است بازسازی بافت (Tissue Regeneration) را تسریع کند.
محققان نشان‌می‌دهند که پیشرفت و موفقیت آنها را می‌توان در دیگر انواع بافت‌ها که درگیر فیبروز‌می‌شوند نیز اعمال‌کرد. فیبروز پاسخی به التهاب مزمن است اما فرایندی است که درطول پیری طبیعی نیز رخ‌می‌دهد. اگر شما بتوانید این روند را معکوس‌کنید، اساساً راهی برای تسریع بازسازی به جای انحطاط پیدا کرده‌اید.
روش بالقوه‌ی پیشگیری از فیبروز را می‌توان برای شرایطی که منجر به فیبروز بافت‌ها می‌شود ازجمله سیروزکبدی، بیماری مزمن کلیه، اسکار ناشی‌از حمله‌های قلبی و تحلیل عضلانی (Muscle Degeneration) استفاده‌کرد. همچنین اینگونه استنباط می گردد که می‌توان عوارض ناشی‌از تمامی بیماری‌های فیبروزی وابسته به سن را با تعدیل این نوع خاص از سلول‌های التهابی بلوک نمود. در‌آینده کار محققان روی آزمایش داروها متمرکز خواهد‌شد تا دریابند آیا با استفاده از دارو می‌توان روند پیشرفت فیبروز در موش را متوقف یا معکوس‌نمود یا خیر.
Ref:Science Immunology Sep. 2016
ثبت نظر