بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان (زئونوزها) (۱۸) (بخش پایانی)

بـیـمـاری ویـروس ابــولا (Ebola Virus disease (EVD یاتـب ‌هـمـوراژیـک (Ebola hemorrhagic fever (EHF برای اولین‌بار در سپتامبر سال 1976 با گزارش اپیدمی در‌بین کارکنان پزشکی مامور در یامبوکو (Yambuka) از ناحیه‌ی رود ابولا در بخش شمالی زئیر (جمهوری دموکراتیک کنگو) مورد‌‌توجه مقامات بهداشتی قرارگرفت. به‌دنبال اولین مورد بیماری در یک خانم مامای بلژیکی در 14‌سپتامبر که در 19‌سپتامبر جان سپرد، تعداد زیادی در بیمارستان یامبوکو مبتلا شدند.

به‌فاصله‌ی 4 روز بعد دومین پرستار بلژیکی بیمارستان به بیماری دچار شده و به کینشازا (موردشماره‌ی یک کینشازا) انتقال یافت.

 در‌نتیجه‌ی کمبود کادر در یامبوکو بیمارستان تعطیل‌شد. پرستار بیمار در 30سپتامبر فوت‌کرد. پرستار مراقب این بیمار در 7 اکتبر (مورد شماره‌ی 2 کینشازا) به بیماری مبتلا شده و در ۱۴ اکتبر جان سپرد. دو روز پیش‌تر، در‌12 اکتبر، یک پرستار زئیری (مورد شماره‌ی‌3 کینشازا) نیز بیمار شده و در 20اکتبر فوت نمود.

بررسی نسج کبد مورد شماره‌ی یک کینشازا به وسیله Peter Piot و همکاران در انستیتو طب گرمسیری آنتورب بلژیک، به تشخیص ویروس و بیماری شبه‌ماربورگ منجر گردید. حکومت زئیر سرم دوران نقاهت ماربورگ را تقاضا نمود که در 16 اکتبر به وسیله‌ی یک پزشک از ژوهانسبورگ آفریقای جنوبی، تحویل شد. همزمان، مرکز کنترل بیماری‌ها در آتلانتا (CDC) اختلاف آنتی‌ژن  ویروس جدید را با ویروس ماربورگ، به‌رغم تشابه مورفولوژی دو ویروس تعیین نمود. با‌وجودی‌که نقش موثر آنتی‌سرم ماربورگ بعید به‌نظر می‌رسید، لیکن تزریق گردید. بیماری شدیدتر شد و بیمار در 20 اکتبر جان سپرد.

در همان سال، بیماری مشابهی در جنوب سودان (نازارا و ماریدی) نزدیک مرز شمالی زئیر اتفاق افتاد. اپیدمی به آزمایشگاه بهداشت ملی خارطوم (سودان) گزارش‌شد که به‌عنوان بیماری بسیار عفونی، به طور محتمل ویروسی، با تلفات 40 تا 50% و اشاعه‌ی سریع در‌بین کارکنان بیمارستانی شناسایی گردید. بیش‌از 30 بیمار در بیمارستان بستری شده، برخی در‌حال اغما بوده و بعضی نیز در‌شرف بهبودی قرار‌داشتند. در‌نتیجه‌ی بی‌توجهی مسئولان بیمارستان، تعداد کمی از بیماران، بیمارستان را ترک کردند. به‌دنبال هراس ناگهانی، بسیاری از پرستاران نیز بیمارستان را ترک کرده و به‌کار خود باز نگشتند.

اپیدمی در 6 آگوست 1976 و به دنبال ورود دانشجویی با بیماری شدید تب‌دار از نازارا، درماریدی، شروع شد. نامبرده در بیمارستان شهر ماریدی بستری شد و یک هفته بعد جان سپرد. برادر و برادر‌زاده‌ی بیمار بعد‌از خاکسپاری وی به نازارا مراجعت نمودند. برادر نامبرده در نازارا بیمارشد و فوت نمود. برادرزاده‌ی وی نیز بیمار شده، جهت معالجه به خارطوم رفت و در 30 آگوست جان سپرد. در‌این‌زمان، در بیمارستان یک پرستار، یک سرایدار و یک نامه‌رسان به نشانه‌های مشابهی دچار‌شده در بیمارستان بستری شدند. تماس‌های بیمارستانی این بیماران اشاعه‌ی بیماری در ماریدی را موجب شده و یکی از فاجعه آمیزترین شیوع عفونت بیمارستانی را در تاریخ اخیر به وجود آورد.

بیماری در اواسط ماه آگوست شروع شده، با اوج میزان شیوع در سپتامبر، در هفته‌ی آخر نوامبر خاتمه یافت. به نظر رسید که ابتدا بیماری در‌بین کارکنان بیمارستان اشاعه یافته و سپس به تماس‌های خارج بیمارستانی، با نقش بیمارستان به‌عنوان تقویت‌کننده‌ی بیماری منجر گردید. در‌نظری به گذشته، سرچشمه بیماری از جانب 3کارگر مبتلا از کارخانه‌ی پنبه‌ی نازارا در ژوئن سال‌1976 تشخیص داده شد. تعداد کلی موارد در نازارا حدود‌70 مورد، با 33 مورد تلفات و میزان کشندگی 47% بوده است. بررسی‌های بیشتر در تعیین سرچشمه ویروس مسئول در موارد اولیه موفـقـیت‌آمیز نبود. ویروس ابولا در پورتون داون، انگلستان شناسایی شد.

در اپیدمی‌های سال‌1976 مجموعاً 262مورد با 245 مورد مرگ در زئیر و 299 مورد با 150مورد مرگ در سودان گزارش گردید.

در سال‌1979 دومین اپیدمی بیماری در همان نواحی سودان‌جنوبی اتفاق افتاد. در بررسی سرولوژی، آنتی‌بادی ویروس ابولا در 7% از افراد غیر‌علائمی ناحیه‌ی اپیدمی تشخیص داده شد. میزان کشندگی ناشی‌از عفونت ابولا در آفریقا از 50 تا حدود 90%  ذکر گردید.

اپیدمی اخیر بیماری از ماه مارس 2014 از کشور گینه در غرب آفریقا شروع شده و بعد در لیبریا و سیرالئون اشاعه یافته است. مواردی نیز در نیجریه و ساحل‌عاج اتفاق افتاده است. ویروس شایع از ابولا ویروس زئیر است. اولین مورد در کودک 2‌ساله‌ای از جنوب‌غربی گینه شروع شد، سپس خواهر، مادرحامله و پدر وی مبتلا شده و همگی جان سپردند. یکی از بستگان این خانواده به لیبریا رفته و  با یک نفر دیگر در مونرویا فوت کردند. دو ماه بعد در سیرالئون نیز بیماری شایع و تا تاریخ 3 ژانویه 2015 (13‌دی ماه 1393) تعداد 21097 مورد ابتلا با 8293 مورد مرگ به ثبت رسیده است.

ویروس ابولا:

ویروس ابولا در خانواده‌ی فیلوویریده و جنس ابولا قرار‌دارد. در جنس ابولا ۵ گونه ویروسی وجود داشته که ۴ مورد آنها در انسان بیماری‌زا می‌باشند. این‌گونه‌ها شامل: ۱ـ ابولا ویروس گونه زئیر، ۲ـ ابولا ویروس‌گونه سودان، ۳ـ ابولا ویروس گونه ساحل عاج یا جنگل تالی،۴ـ ابولا ویروس‌گونه باندی باگیو و ۵ـ ابولا ویروس‌گونه رستون، می‌باشند.

تاکنون بیماری ناشی‌از ویروس رستون در انسان شناخته نشده و این ویروس بیماری هموراژیک (خونروی دهنده) کشنده را در میمون‌ها و خوک‌سانان موجب می‌گردد. ویروس رستون ابتدا از خوک در فیلیپین و بعد شهر رستون (ویرجینیا)ی آمریکا در ۱۹۸۹ شناخته شد. آلودگی خوک از چین و ایتالیا نیز گزارش شده است.

ویروس‌های ابولا: مخزن و طیف میزبانی

خفاش‌های میوه‌خوار به‌عنوان مخزن طبیعی ویروس ابولا شناخته شده‌اند. به طور عمده ویروس ابولا در جنگل‌های گرمسیری و بارانی فعال می‌باشد. انواع پریمات‌ها (میمون‌های مختلف چون گوریل، شامپانزه، ماکاک، بابون و غیره) میزبانان طبیعی ابولا در‌نظر گرفته شده‌اند. جوندگان مختلف نیز آلوده به ویروس بوده‌اند. سگ‌های اهلی  نیز از‌نظر سرولوژی مثبت بوده‌اند که به طور در ارتباط با افراد انسانی و خبازه‌ای ابولایی آلوده شده‌اند. اولین مورد انسانی در‌یک کانون بیماری منتج از تماس با حیوانات یا مصرف گوشت آنها اتفاق می‌افتد. سپس انتقال فرد‌به‌فرد در‌اثر تماس با مایعات مختلف بدن ایجاد می‌شود. عفونت بیمارستانی ناشی از تماس با مایعات بدن بیماران، سرنگ، سوزن و دیگر وسایل آلوده شایع است. در بررسی‌های تجربی بیماری‌زایی محدودی در موش، خوکچه ‌هندی و هامستر اتفاق می‌افتد.

بیماری و توصیه‌های بهداشتی:

بیماری بعد‌از مواجهه با حیوانات آلوده یا ترشحات و مایعات بدن بیماران به‌دنبال دوره‌ی کمون حداکثر 21‌روز با تب بیش‌از ۳۸/۶ درجه‌ی سانتی‌گراد، سردرد، دردهای عضلانی و مفاصل، اسهال، استفراغ و دردهای شکمی شروع می‌شود. با پیشرفت بیماری، خونروی‌ها در ملتحمه‌ی چشم، لثه‌ها‌، مجاری تناسلی ـ ادراری، حلق، حنجره و دیگر نقاط بدن همراه با بثورات پوستی و آسیب کبدی و کلیوی ایجاد شده و سرانجام مرگ با میزان کشندگی بیش‌از ۵۰٪ اتفاق می‌افتد.

سازمان‌های جهانی بهداشت انسان و حیوانات (WHO/OIE) بیماری ناشی‌از ویروس ابولا را بسیار مسری در انسان و میمون‌ها با انتقال از‌طریق حیوانات و افراد انسانی مبتلا توصیف نموده‌اند. به طور محتمل انتقال اولیه‌ی ویروس ازطریق تماس با حیوانات وحشی اتفاق افتاده و اکنون در‌بین جمعیت انسانی در حال گسترش است. میزبان مخزن طبیعی ویروس خفاش‌های میوه‌خوار می‌باشند. هیچ‌گونه نشانه بیماری در خفاش‌ها مشاهده نشده است. خفاش‌ها و میمون‌های آلوده از‌طریق شکار یا جمع‌آوری حیوانات وحشی تلف شده یا بیمار، دستکاری آنها یا مصرف گوشت آنها به‌صورت خام محتمل‌ترین منبع اولیه در‌نظر گرفته شده‌اند. در بسیاری از مناطق روستایی ـ جنگلی و نیز شهری آفریقای مرکزی و غربی گوشت خفاش به‌صورت خشک و دود داده شده، منبع اصلی گوشت مصرفی مردم می‌باشد. عفونت از‌طریق دستکاری لاشه‌ی خفاش و مصرف میوه‌های جنگلی آلوده به مدفوع، ادرار، بزاق و دیگر ترشحات خفاش‌ها قابل‌انتقال است. مصرف گوشت‌میمون نیز سرچشمه عفونت شناخته شده‌است. مقامات بهداشتی  WHO و OIE هرگونه تماس با حیوانات وحشی چون خفاش، میمون و جوندگان را منع کرده‌اند. رعایت اصول بهداشت فردی بسیار قابل اهمیت بوده و محافظت کامل کادرهای بیمارستانی و جلوگیری از آلودگی‌های انتقال فرد‌به‌فرد توصیه شده‌است.