محققان با بررسی فعالیت بخشی‌از مغزکه قبلاً کمتر به آن پرداخته‌شده و مرتبط با حافظه است، برای اولین‌بار پی‌بردند که چرا نورون‌های این قسمت از مغز در سالمندی فعال‌تر شده و این یافته‌ها می‌تواند نشان‌دهنده‌ی راهی جدید در درمان‌های آینده برای مبارزه با از‌دست‌دادن حافظه به هنگام سالمندی و بیماری آلزایمر ‌باشد.

هیپوکامپ نقش حیاتی و مهمی در شکل‌گیری و حفاظت از خاطرات ایفا می‌کند. در‌طول این سال‌ها، تنها گروه خاصی از سلول‌های داخل هیپوکامپ به‌نام‌CA1 به‌طور گسترده‌ بررسی شدند اما به ناحیه‌ی خاصی‌از هیپوکامپ که CA3 نامیده‌می‌شود، نسبت به سایر نواحی آن چندان توجه‌ نشده است.

تا به امروز دانشمندان به گمان این بودند که سلول‌های ناحیه‌ی CA3 شبیه به سلول‌های ناحیه‌ی CA1 عمل‌می‌کنند و با مقایسه‌ی فعالیت سلول‌های‌CA3 در برش‌های تهیه‌شده از هیپوکامپ موش‌های جوان و پیرتر،دریافتند که نورون‌ها درحیوانات مسن‌تر بیش‌فعال می‌شوند و سلول‌های ناحیه‌ی‌CA3 در هنگام سالخوردگی تحریک‌پذیر‌تر‌ شده و به دفعات  بیشتری شوک Fire وارد می‌کنند.

پیش‌از این بررسی، شواهدی در دست بود که ناحیه‌ی CA3 در هنگام سالخوردگی و بروز اختلال شناختی (Cognitive Impairment) در انسان تحریک‌پذیر‌ترند، ولی سازوکار مربوطه شناخته نشده بود.

افزایش تحریک‌پذیری که در ناحیه‌یCA3 دیده شد، دقیقاً متضاد کاهش فعالیتی بود که پیشتر در ناحیه‌ی‌CA1 مشـاهده گردیده و از مــدت‌ها پیـش آن‌را با اختلال در حافظه و زوال شناخت (Cognitive Decline) ارتباط داده بودند. سپس، محققان رفتار کانال‌های یونی (Ion Channel) نورون‌های ناحیه‌یCA3 را تغییردادند تا سازو‌کار ایجاد‌کننده‌ی این افزایش در فعالیت را توضیح دهند. آنها متوجه شدند زیرمجموعه‌ای از کانال‌های ولتاژی پتاسیم به‌نام‌هایA-type Kv4.2 و A-type Kv4.3 به‌طور اختصاصی با افزایش فعالیت ناحیه‌ی CA3 که در مغز‌های مسن‌تر دیده شده بود، مرتبط هستند. با مسدود‌شدن این کانال‌های پتاسیم، فعالیت سلول‌های مغز سالمند مشابه فعالیت سلول‌های مغز جوان گردید.

مکان افزایش کانال‌های ولتاژی پتاسیم Kv4.2 وKv4.3 با استفاده از یک روش بسیار حساس میکروسکوپ نوری در آزمایشگاه نشان‌داده‌شد که ویژگی‌های سلولی عوامل غیرعادی که با مسن‌شدن تغییـر‌‌می‌کنند را شناسایی‌کرده و به چگونـگی امکان تبدیل سلول‌های مسن به‌حالت جوان (Make it young-like again) پی‌می‌برد‌.

تمام قسمت‌های مغز به یک شکل به مسن‌شدن واکنش نشان‌نمی‌دهند. در درمان‌های آتی زوال‌شناختی که در سالمندی و همچنین در بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر دیده می‌شود، لازم است اثرات متعدد و متفاوت از‌جمله بیش‌فعالی مرتبط با سن که این محققان در نورون‌های ناحیه‌ی‌CA3 مشاهده ‌کردند، در‌نظر‌گرفته شود. این یافته‌ها بر پیچیدگی سازوکار‌های درگیر در مغزی که درحال پیر‌شدن است تأکید دارند و درک دقیق این سازوکارها به درمان مؤثر برای بیماری آلزایمر و دمانس وابسته به آن می‌انجامد.

اگر تلاش برای کشف دارو صرفاً بر‌اساس نتایج حاصل از نورون‌های CA1 باشد که پیش‌از یافته‌های جاری همین‌گونه بود، در‌آن صورت افزایش‌دادن فعالیت نورون‌های CA1 ممکن‌است در افراد مسن به برگرداندن عملکرد CA1 به وضعیت سابق آن مفید باشد، اما این امکان هم وجود دارد تا در همین زمان برای نورون‌های CA3 که از پیش‌ بیش‌فعال بودند حتی مخرب‌تر (More Detrimental) باشد.

این یافته‌های جدید اولین شواهدی هستند دال‌بر‌اینکه کاهش‌دادن فعالیت در برخی‌از نواحی هیپوکامپ، درعین‌حال که فعالیت نواحی دیگر  را افزایش می‌دهیم، شاید راهبرد موفقی برای مبارزه با زوال شناختی باشد.

اگر قراراست تحقیقات پزشکی سلامت شناختی را بهبود بخشد و به درمان‌هایی مؤثر برای اختلالات نورودژنراتیو که در سالمندی بروز می‌کند منجر‌شود، لازم است مشخص‌کنیم چه چیز‌هایی در نورون‌های مختلف مغز در جریان فرآیند سالمندی، عادی و چه چیزهایی غیر‌عادی هستند و این پژوهش برداشتن گام مهمی دراین راه می‌باشد.