یافتهها:
روی ۵۰ دختر نوجوان و خانم جوان در FH، به شیوهی آیندهنگر چندمحوری بررسی انجام شد. در این پژوهش u-follow، سن تقویمی (CA) برابر با ۲/۶ ± ۱۶/۷سال بود (محدودهی ۱۲/۹ تا ۲۳/۴ سال).
FH (قدنهایی):
FH متوسط برابر با ۸/۰±۱۶۰/۶ سانتیمتر بود (عدد SD قد برابر ۱/۶± ۱/۳-) (مطابق نمودارهای مقاله) . از میان ۵۰ بیمار، ۴۷ تَن به FH بالاتر از 150cm رسیدند.
FH بهطرز قابلتوجهی بالاتر از PAH هنگام آغاز درمان بود (۹/۶±۱۵۴/۹ cm، عدد ۱/۹±۲/۴-).
FH تفاوت چشمگیری با قد هدف (TH) که میزان آن ۶/۲ ± ۱۶۳/۶ بود، نداشت (عدد SD -۰/۷ ± ۱/۲) سیو نه تن از ۵۰ بیمار (۷۸ درصد) به محدودهی شخصی TH خود نرسیدند که ۲/۵ ± ۵/۵ سال بود. میانگین افزایش قد (FH منهای PAH اولیه) بهمیزان ۸/۵ ±۵/۹ سانتی متربود. ۹ تَن از ۱۱بیمار باقیمانده که به محدودهی TH خود نرسیده بودند، در ابتدای درمان نیز تخمین چندان زیادی برای افزایش قد نداشتند(۵/۰ ±۱۴۷/۵ و عدد ۱/۰±۳/۸- SD).
این مطلب ما را برآن داشت تا گروه بیماران خود را به یک گروه با پیشآگهی قدی کمتری از محدودهی TH در ابتدای درمان (زیرگروهI،n= بیست و دو)و گروهدوم با PAH اولیه در محدودهی TH (زیرگروهII ، n=بیست و هشت) تقسیم کنیم. در زیرگروه اول بهبود متوسط سن استخوانی (BA) پیشاز درمان بهمیزان ۱/۸± ۳/۷ سال (۰P/۵۰>) و در زیر گروه دوم ۱/۳ ± ۲/۶سال بود (۰P/۰۵). یک ارتباط بسیار
| قابلتوجه و معنیدار (0/0001 P> | 0/734 = r) | میان رابطهی BA در آغاز درمـــان (CA-BA)و افزایش قد (PAH اولیه - FH) وجود داشت. |
سن بروز اولین نشانههای بلوغ در زیرگروهI و II بهترتیب ۱/۹ ± ۵/۷ سال (محدودهی ۸/۰ تا۱/۹ســـاله) و ۲/۲ ± ۴/۸ســال (محــدودهی ۰/۵تا۵/۵سال) بود. هیچگونه تفاوت قابلتوجهی میان سن بروز بلوغ میان زیرگروهI وII مشاهدهنشد. بیمار زیرگروه I و II برای CA خود بلند بودند (متوسط عدد SD برای CA بهترتیب ۱/۹±۱/۲ و ۱/۹± ۲/۲ بود و NS=P)، اما برایBA کم بود. بیماران در زیرگروه I تا حد قابلتوجهی کوتاهتر از بیماران زیرگروهII بودند (متوسط عدد SD قــد برای BA بهترتیب ۱/۲±۳/۰- و ۱/۱-±۱/۴بود، ۰p/۰۵>) و میزان بلوغ استخوانی (CA/BA) در ابتدای درمان میان این دوگروه تفاوت قابلتوجهی نداشت
| (در زیرگروهI | ۲/۴۳±۱/۵۲، در زیرگروهII |
۲/۰۰±۱/۲۳)و بنابراین فایدهی درمان در FH را پیشبینی نکرد (۰/۱۴۴= r و NS=P). |
|
هنگامیکه بیماران را از لحاظ بروز بلوغ پیشاز سال ۵ سالگی تقسیم نماییم (زیرگروه III۱۷= n) و یک گروه با نشانههای بلوغ پساز ۵سالگی داشته باشیم (زیرگروه، IV n=۲۳) FH در زیرگروهIII بسیار بالاتر از PAH اولیه است (۷/۶± ۱۶۱/۰ درمقابل ۱۰/۹±۱۴۹/۲، ۰/۰۵ P>). در زیـرگروهIV هیچگونه تـفاوت معنـیداری میان FH (cm ۱۶۰/۵±۸/۵)و cm۱۶۴/۲± ۶/۲) TH) و PAH اولیه (cm۱۵۶/۶± ۸/۶) یافت نشد.
تناسب اندام:
عددSD در SH وLLL بهترتیب ۱/۶ ± ۰/۵- و ۱/۳ ±۰/۶- بود. عدد SD مربوط بهنسبت SH و LLL برابر با ۱/۲ ± ۰/۳ بود که نشاندهندهی تناسب اندام نرمال بود.
عملکرد تولید مثل:
منارک(Menarch)یا منارک مجدد در سن ۱/۴±۱۲/۳سالگی آغازشد. دورهی زمانـی میـان آخـرین تـزریق depot GnRH و منارک ۰/۹ ± ۱/۱ سال بود (محدوده ۰/۱تا۵/۸ سال).
سابقهی الگوی خونروی نشانداد که یکتَن از ۵۰ بیمار دچار متروراژی شدهاست و ۲تَن دیگر از اولیگو منوره بهدلیل ابتلا به بولیما و آنورکسیا رنج میبرند. بیماران دچار سیکلهای نامنظم با فواصل خونروی بین ۳تا۷هفته شدند که درنتیجه 5مورد از آنها تحتدرمان با کنتراسپتیو قرارگرفتند. ۲بیمار پساز یک بارداری نــرمال، فرزند سالم و Nature بهدنیا آوردند. تحقیقات اولتراسوندی روی ۳۴بیمار انجامشد. حجم تخمدانها در ۲/۵درصد از بیماران (۷ تَن از ۳۴ بیمار) بیشاز ۱۰ml بود و در ۲مورد از آنها بیشاز ۱۰ میکروکیست مشاهدهشد. یکی از این ۲بیمار چاق بود و سطح پایهی LH وی درحدودL/UI ۲۸/۲ بود و دارای کمبود خفیف۳ بتاهیدروکسی استروئید دهیدروژناز بود. هیچگونه اختلاف معنیداری میان حجم متوسط تخمدان بیماران با الگوی نرمال قاعدگی در آن بیمارانیکه بینظمی قاعدگی داشتــند مشاهـــده نــشد. (۷/۷± ۸/۵ ، 5/4±0/7، NS=P) ما از تعریف Franks بهمنظور شناسایی بیماران مبتلا به سندرم PCO استفاده کردیم. سندرمPCO ارتباط میان هایپرآندروژنیسم با سیکلهای مزمن بدون تخمکگزاری در زنانی است که هیچگونه بیماری زمینهای از آدرنال یا غدد هیپوفیز ندارند. 2بیمار این معیارها را داشتند. تحقیقات اولتراسوندی از سیستم تناسلی درونی در یکی از این بیماران شواهدی از PCO را نشانداد.
در دوز تحقیق، وی با ترکیبی از سیپروترون استات و اتینیل استرادیول درمانشد. این بیمار چاق نبود. بررسی اولتراسوند در بیماران دیگر بهدلیل برخی مسائل تکنیکی موفقیتآمیز نبود.
نشانههای منفرد سندرم PCO در ۱۴بیمار مشاهدهشد. ۳مورد از آنها آکنه داشتند و 8تَن دیگر از قاعدگیهای نامنظم رنج میبرند و ۳مورد چاق بودند.
BMD:
بررسیهایBMD در منطقهی (Lumbar Spine (L1-L14 روی ۴۱بیمار و درمنطقهی گردن خمور راست، روی 38 بیمار انجام شد. مقادیر sBMD درL4-L1 گردنفمور بهترتیب برابر بود با ۱۲۴/۲±۱۰۴۰/۹ و mg/cm2 ۹۰۲/۲±۱۱۵/۴.
عدد SD مربوط به L4-L1 و گردن فمور بهترتیب برابر بود با۱/۰±۰/۰ (محدودهی۲/۰تا ۱/۹- ) و۱/۰± ۰/۰ (محدودهی ۲/۳ تا ۱/۹). باتوجه به توصیههای WHO در مورد استئوپنی (BMD بین محدودهی ۲/۵- و۱/۰- SD) و استئوپروزیس (BMD کمتر از SD -۲/۵) ، هفت بیمار دارای sBMD کمتر از -1SD بودند (۶مورد در Lumber Spine و 3مورد در گردنفمور). ۴مورد از ۶ بیماری که میزان sBMD آنها در Lumber spine پایین بود و در گردنفمور sBMD نرمال داشتند، استئوپروزیس مشاهده نشد.
ترکیب بدن:
BMI پیـشاز درمان kg/m2 ۱۸/۲±۲/۷ در انتهای درمان kg/m2 ۲۱/۳±۳/۷ و در FH برابر با kg/m2 ۲۴/۵±۵/۷ بود. عدد SD در BMI برای CA درطی درمان با آگونیست GnRH تغییر چندانی نداشت (پیـشاز درمان ۲/۰±۲/۰ و در انتــهای درمـان ۱/۹±۲/۱ و در FH بــرابــر با ۲/۲±۱/۷ بود).
در ۲۷بیمار (سن متوسـط ۲/۸±۱۷/۵سال، محدودهی سنی ۱۳/۲تا ۲۴/۴ساله) ترکیب بدن توسط D×A برحسب BMC، چربی و تودهی بدونچربی اندازهگیریشد. BMC کل برابر بود با۳/۱درصد، تودهی چربی۳۷/۱درصد و تودهی بدونچربی اندازهگیری شد. BMC کل برابر بود با ۳/۱درصد، تودهیچربی ۳۷/۱درصد و تودهی بدون چربی ۵۹/۸درصدکل وزن بدن بود.
