دیابت نوع1(T1D) بیماری مزمنی است که مبتلایان به آن تمام عمر به تزریق روزانهی انسولین وابسته میشوند. انسولین هورمونی است که سلولهای بتای لوزالمعده آنرا تولید میکنند و برای ممانعت از افزایش خطرناک میزان قندخون، عاملی ضروری است.
دلیل اصلی بروزT1D هنوز مشخص نیست و نوعی بیماری خودایمنی (AD) درنظرگرفته میشود. این شرایط زمانی اتفاق میافتد که سیستم ایمنی بدن به اشتباه به سلولهای سالم حملهور شده و آنها را ازبین میبرد. درT1D، عفونت و یا عوامل ناشناخته، حملهی سلولهای ایمنی را تحریک میکنند که درنهایت به کاهش تولید انسولین منجر میشود.
تجویز اینترلوکین۳۵ (پروتئینی که سلولهای ایمنی میسازند) به موشهای مبتلا به دیابت نوع۱ بیماری موشها را معکوس یا درمان میکند و این عمل را با حفظ میزان قندخون درحد طبیعی و ایجاد مقاومت ایمنی انجام میدهد.
بررسیهای جدید صورتگرفته، فعالیتهای سلولهایT تنظیم کنندهی ایمنی را در مدلهای موش مبتلا به T1D مورد بررسی قرارمیدهد. سلولهایT تنظیم کنندهی ایمنی درصورت بروز T1D، فعالیت خود را تغییرمیدهند و بهجای تولید پروتئینهای ضدالتهابی محافـظتی مثـل اینتـرلوکین۳۵ (IL-35) پروتئینهای پیشالتهابی ویرانگر (Pro-Inflamatroy destructive proteins) را تولید میکنند.
در مراحل اولیهی ایجاد دیابت نوع1، سلولهای خوب به سلولهای بد تبدیل میشوند و بهاینترتیب سلولهای ایمنی بدن سلولهایبتا را تخریب مینمایند.
درمقایسه با افراد سالم، غلظت IL-35 در بیماران مبتلا به T1D پایینتر می باشد و این یافتهها نشانمیدهند که IL-35 ممکناست نقش مهمی در T1D انسان برعهده داشته باشد. علاوهبراین، محققان به عملکرد جدیدی پیبردهاند که توضیح میدهد سلولهایT تنظیمکنندهی ایمنی، در شرایط بروز بیماری T1D چگونه سرنوشت خود را تغییر میدهند.
محققان این مورد را بررسیکردند که آیا IL-35 میتواند مراحل بروز T1D را متوقفکند ویا T1D ایجادشده را معکوس نماید؟
برای القای T1D در موشها، محققان ترکیبی شیمیایی بهنام استرپتوزوتوسین(Streptozotocin) را به آنها تزریق میکنند. این موشها نشانههایT1D را از خود نشان میدهند و مانند انسانهای مبتلا به T1D میزان قندخون آنها افزایش مییابد. تزریقهای IL-35 که بعداز القای بیماری انجام شدند، از ایجاد و توسعهیT1D جلوگیریکردند. جالب این است که تزریق IL-35 به موشهایی که 2روز متوالی نشانههای دیابت را نشان داده و بیماری کاملاً در آنها شکل گرفته بود، غلظت قندخون آنها را به میزان طبیعی بازگرداند. محققان تأثیر IL-35 را در مدل دیگری از موشهای T1D بهنام موش دیابتی غیرچاق با موفقیت بررسیکردند. توقف درمان با IL-35 در هیچکدام از این ۲مدل موش دیابتی به بازگشت بیماری منجر نشد.
این یافتهها انجام تحقیقات بیشتر در زمینهی استفاده از IL-35 برای درمان T1D را ضرورت میبخشند و در ارتباط با دلیل ناکامی سلولهایT تنظیمکنندهی ایمنی (Immune Vegalatory T cells) در مقابله با T1D ،نشانههای (قرینههای) جدیدی را ارائه مینمایند.
این پژوهش نشانمیدهد که بیماری دیابت نوع1 پساز شکلگیری کامل در ۲مدل موش دیابتی مختلف، توسط IL-35 معکوس میشود و غلظت این سایتوکاین بخصوص در بیماران مبتلا به دیابت نوع۱ درمقایسه با افراد سالم پایینتر است و باعث درک مکانیسم جدیدی میشود که نشانمیدهد که سلولهایT تنظیمکنندهی ایمنی چگونه تحت شرایط بروز اختلالات خودایمنی، سرنوشت خود را تغییر میدهند.
تصویر نمایشگر جزیرکهای لوزالمعدهی موشهای دیابتی میباشد که دریافت نکردهاند (چپ) و موشهای دیابتی که دریافت کردهاند (راست). رنگ قهوهای، سلولهای بتای تولیدکنندهی انسولین را نشانمیدهد. تحقیقات جدید در دانشگاه Uppsala پیشرفتهای نویدبخشی در زمینهی استفاده از سیتوکین ضدالتهابی برای درمان دیابت نوع1 را نشانمیدهند. این بررسی نشانمیدهد که تجویز اینترلوکین۳۵ به موشهای مبتلا به دیابت نوع۱ این بیماری را معکوس یا درمان میکند و این کار را ازطریق حفظ میزان قندخون در سطحی طبیعی و نیز ایجاد مقاوت ایمنی انجام میدهد.
