تودههای پروتئین منفردی که بهعنوان Alpha-synuclein شناخته میشوند، منجر به ایجاد چندین اختلال عصبی میگردند. عصب شناسان دانشگاه آنتورپ هلند کشف کردهاند که شکل این تودهها (استوانهای یا نواری) تعیین میکند که یک بیمار بهترتیب به بیماری پارکینسون یا آتروفی سیستمهای چندگانه (Multiple system atrophy) مبتلا میشود.
اختلال ارتباط بین سلولهای مغزی همراه با ازدستدادن سلولها در مناطق خاصی از مغز، نمونهای از این اختلالات عصبی است. این پدیده برای برخیاز بیماریهای مغزی با پروتئینی بهنام Alpha-synuclein مرتبط است. عملکرد دقیق این پروتئین همچنان نامشخص است اما ممکناست نقش مهمی در ارتباط Communication)بین سلولهای مغز ایفا کند. بااینحال این پروتئین درمورد بیماریهای خاص ازجمله بیماری پارکینسون، آتروفی سیستم چندگانـه(MSA) و زوالعقل با اجسام لِوی [(Dementia with Levy Bodyj(DLB]، دانههایی را شکلمیدهد که باعث تخریب نورونها میشوند.
تجمع تودههای Alpha-synuclein در یک سلول مغزی با عملکرد طبیعی سلول تعارض دارد. تودههای پروتئین، ارتباط بین سلولهای مغزی را مختل میکنند و منجر به مرگ سلولی میشوند و تابهحال این مسأله روشن نشده که تودههای این پروتئین منفرد چگونه میتواند موجب بیماریهای مختلف شود.
میتوان این مسأله را با ساخت یک خانه مقایسهکرد و بسیاری از ساختارهای مختلف را با بلوکهای ساختمانی یکسان(در این مورد پروتئینAlpha-synuclein) ایجاد کرد. محققان، اشکال مختلفی از فیبرها بهنام رگه (strains)را جداسازی کردند. مهمترین رگهها، الیاف استوانهای شکل(مانند اسپاگتی) و نوارهای پهن شبیه لینگوینی(Linguini) هستند. این فیبرها را بهطور جداگانه به مغز و جریان خون موشهای آزمایشگاهی تزریق کرده و متوجه شدند که موشها دچار نشانههای مختلفی میشوند؛ درحالیکه استوانهها موجب بیماری پارکینسون شدند، «نوارها» نشانههایMSA را ایجادکردند.
این امر بهوضوح نشانمیدهد که بیماریهایی با ساختاری کاملا متمایز از یکدیـگر از فیبرهای Alpha-synuclein به وجود میآیند. در هر دو مورد یافتههای پژوهشگران امکانات تازهای را در درمانهای جدید به وجود میآورد که ممکن است در درمان طیف وسیعی از بیماریهای مغز کاربرد داشتهباشند.
