سلولهای مغزاستخوان در بروز افزایش فشارخون شریان ریوی (PAH) مشارکتمیکنند و نیز میتوانند دربرابر آن مقاومت نمایند. تحقیقات جدید نشانداده که سلولهای مشتق از مغزاستخوان درحالحاضر در ریهی بیماران دارای PAH وجود دارند و مشخص نیست که آیا سلولها نقشی دراین بیماری داشته و یا صرفاً تماشاگران روند بیماری میباشند. یافتهها نشانمیدهند که ممکناست روزی PAH با پیوند مغزاستخوان درمان شود. PAH اغلب ناشیاز جهشهای ژنتیکی است، چه بهصورت ارثی یا تکگیر(Sporadic)، اما مکانیسمهای مولکولی که باعث این بیماری میشوند هنوز شناختهشده نیستند. ژنی که اغلب بیشترین جهش را در PAH ارثی داشته، گیرندهیشمارهی۲ پروتئین مورفوژنتیک استخوان (BMPR2) است. محققان به بررسی PAH در مدل موش ژنتیکی این بیماری پرداختند؛ موش جهشBMPR2 را نشانداد و به PAH دچارشد. محققان برای بررسی نقش مغزاستخوان در PAH، یک سری از پیوندهای مغزاستخوان را با استفاده از موشهای طبیعی و موشهای جهشیافتهیBMPR2 انجامدادند. آنها دریافتند که مغزاستخوان جهشیافته باعث PAH گردید؛ همراه با بازسازی و التهاب سلولی هنگامیکه آنرا به موشهای طبیعی پیوندزدند. مغزاستخوان طبیعی(نرمال) دارای اثر محافظتی دربرابرPAH بود؛ هنگامیکه آنرا به موش جهشیافته پیوند زدند. محققان کروموزومهایی را در مغزاستخوان پیوندیافته ردیابیکردند تا تأییدکنند که سلولهای مغزاستخوان دهنده درحالحاضر در ریهی موشهای دریافتکننده وجود دارند. تحقیقات آنها نشانداد که سلولهای مغزاستخوان درگیر در PAH سلولهایبنیادی خونساز هستند. این یافتهها نشانمیدهند که پیوند مغزاستخوان ممکناست یک گزینهی درمانی مناسب برای PAH باشد. محققان به ادامهی بررسی این ایدهی بهکار رفته در مدلهای موشی (با هدف بلندمدت راهاندازی آزمایشهای بالینی در بیماران) خواهندپرداخت. آنها همچنین درحال بررسی پتانسیل ترمیم این ژن معیوب در سلولهای بنیادی مغزاستخوان هستند، بهطوریکه سلولهای خود بیمار بتواند برای پیوند استفاده شود.
Ref: Vanderbilt University Medical Center Research News, Aug. 2016
