ترمیم آسیب نخاعی فوقالعاده دشوار است زیرا نورونها باید دوباره بهشکل دقیق به یکدیگر متصل شوند و هنوز هم رمز و رازهای زیادی درمورد چگونگی این رخداد وجود دارد. درحالحاضر علاوهبر پروتئینها، لیپیدها نیز برای هدایت آکسونها مورد نیاز میباشند. آکسونها (دنبالهی بلند نورونها) مسیرهایی هستند که به اطلاعات عصبی اجازه میدهند تا از محلی بهمحل دیگر بروند.
مسیر آنها معمولاً برای هریک از حواس، ویژه بوده و درنهایت به محلهای متفاوتی در مغز و نخاع میرسند. در زمان تکامل، رشد آکسونها با توزیع الگودار مولکولها که آنها را جذب یا دفع میکنند هدایتشده و آنها را وادار به رفتن در جهت مناسب (Proper Direction) میکنند.
درحالیکه پروتئینهای بسیاری در زمینهی هدایت رشد آکسون و تشکیل شبکهی عصبی شناختهشدهاند، سلولهای گلیال دارای توانایی آزادسازی لیپیدهای ساختاری غشاء در الگوهای خاصی هستند که میتوانند مهاجرت آکسون و سازمان نورونی را کنترلکنند و لیپیدی بهنام LysoPtdGlc نقش عمدهای در جداسازی آکسونهای نورونهای مربوط به درد (Pain Position)و موقعیت از یکدیگر دارد.
اولین توقف دادههای حسی از پوست و عضلات در نخاع است. آکسونهای حامل این دادهها با یکدیگر وارد نخاعشده اما خیلی زود ازهم جدا میشوند. آکسونهای عامل احساس درد (Nociception) درناحیهی لترال نخاع حرکت میکنند، درحالیکه آنهایی که به ما امکانمیدهند تا موقعیت عضلات خود را بدانیم (Proprioception) در منطقهی مجاور خط وسط حرکت میکنند.
زمانیکه محققان، بخشهای مختلف نخاع جوجههای آزمایشگاهی را با مارکرهایی برای LysoPtdGlc و دونوع مختلف از نورونهای حسی نشانهگذاری کردند، دریافتند که LysoPtdGlc تنها در نزدیکی منطقهی خط وسط جایی که آکسونهای حس موقعیت قراردارند، جایگزین شدهاند. این موضوع گروه را به سمت این فرضیه هدایتکرد که وقتی آکسون نورونهای حس درد با LysoPtdGlc روبهرو میشوند، از این ناحیهی خط وسط دفعشده و به منطقهی جانبیتر نخاع میروند.
برای آزمایش این نظریه، آنها چگونگی واکنش نورونهای دردِ کشتشده به LysoPtdGlc را بررسیکردند و دریافتند که شیب (LysoPtdGlc(Gradients، آکسونها را از نورونهای حس درد دور (Repelled) میکند. زمانیکه راههای دسترسی به LysoPtdGlc با یک آنتیبادی آزمایشی مسدود شد، از پذیرفتهنشدن توسط نورونهای حس درد جلوگیریکرد و این عملکرد لیپید فوق تأییدشد.
سپس محققان آزمایشهای خود را از پتریدیش (Petri Dish) انتقالدادند و آنتیبادی را به درون نخاع جنین جوجه تزریق کردند. درستی فرضیهی آنها درمورد نقش هدایتکننده LysoPtdGlc در رشد آکسون ثابت شد. آکسون نورونهای حس درد در دراز مدت دیگر دفع نشدند و بهجای آن به منطقهی مختص نورونهای حس موقعیت در نخاع مهاجرتکردند.
البته بررسی درمورد لیپید ازنظر فنی دشوار است و پتانسیل آشکارسازی فرآیندهای بیولوژیکی مهمی را دارد که توسط عملکردهای مبتنیبر پروتئین کنترل نمیشوند. تا این لحظه، محققان قادر به آشکارسازی چگونگی دفع فیبرهای نورونهای حسدرد توسط LysoPtdGlc شدهاند.با این یافتهها میتوان شروع به بررسی این موضوع نمود که آیا این سیستم هشدار دهندهی مبتنیبر لیپید، میتواند یک هدف درمانی برای آسیب نخاعی باشد؟
