عفونتهای سالمونلایی که در خون و ارگانهای مختلف پراکنده شدهاند، چگونه میتوانند به ترومبوزهای کشنده منجر شوند؟ این عفونتهای سیستمیک بروز التهاب را تحریک (Trigger) میکنند که به ترومبوز منجر میشود. محافظت دربرابر تهدید مستمر ترومبوز از حضور مستمر عفونت کاملاً جدا است و درعوض با روند التهاب در میزبان موازی است.محققان معتقدند که شناسایی این مسیر فرصتهای درمانی جدیدی را فراهممیکند که میتوانند پیامدهای مخرب ترومبوز متعاقب عفونت را کنترلکنند، بدون اینکه خطر عوارضجانبی مرگآوری مانند خونروی را افزایشدهند.
هرچند برخی عملکردهایی که زیربنای فرآیند ترومبوز ناشیاز عفونت را تشکیلمیدهند، کاملاً شناخته شدهاند. بهویژه در ارتباط با ارگانیسمهای گرم مثبت مثل استافیلوکوکها یا استرپتوکوکها بهصورت کلی کاربردی (Applicable) نیستند. این مسأله ازطریق کارآیی محدود درمانهای فعلی موجود برای تعدیل ترومبوز مشهود است. درضمن درحین ایجاد عفونتخون(Sepsis)، عامل بیماریزای مسبب آن اغلب هرگز جداسازی و شناسایی نمیشود. این بررسی نشانداد که ترومبوزها در کبد مدلهای موشی آلوده به سالمونلا تیفیموریوم (Typhimurium) ایجادشده و هفتهها باقیماندهاند. عفونت در بافت کبد التهاب ایجاد میکند که متعاقباً ازطریق انسداد گیرنده 2ی لکتین ـ مانند نوعCLEC-2) C) ـ روی پلاکتها بهوسیلهی podoplanin (مولکولی که در حالت عادی در رگهای خونی حضور ندارد اما در هنگام عفونت توسط ماکروفاژهایی که به عفونت واکنش نشانمیدهند بروز داده میشود)ترومبوز را در رگها تحریک میکند.(Triggered Thrombosis) تنظیم و تقویت فرآیند ترومبوز که پلاکتها را درگیر میکند و به شکلگیری لختههای خطرناکی منجر میشود، توسطTLR4 تحریکمیگردد. این پروتئینی است اساسی که برای فعالسازی زنجیرهی التهابی و کنترل عفونت درطی مراحل اولیهی آن ضروری میباشد و حتی وقتی دیگر باکتری در خون وجود ندارد و از اندامهای آلوده نیز عمدتاً پاکسازی شدهاست، فرآیند ترومبوز همچنان در اوج خود باقیمیماند.
ترومبوز کنترلنشده پیامد مرگآور و متداول عفونت سیستمیک است که توسط انواع زیادی از باکتریها ایجاد میشود و یکیاز اجزای تیپیک عفونتخون است که نرخ مرگومیر آن میتواند ۳۰درصد یا بیشتر باشد. لختهها میتوانند توسعه یابند، خرد شوند و درسراسر بدن حرکتکنند و به مغز یا قلب یا ریه برسند که دراینحالت فوراً به عاملی خطرناکتر از پیش تبدیل میشوند.
با وجود تمام پیشرفتهایی که در این زمینه صورت گرفته، همیشه مشخص نیست چرا افراد از عفونت تلفمیشوند و تصورمیشود که عوارض مربوط به ترومبوز یکیاز دلایل آن باشد. در عفونتهای سالمونلایی، شدت عفونت معمولاً به حضور باکتریها در خون ارتباط دارد که Bacteraemia نامیده میشود. با اینکه دراینحالت تعداد واقعی باکتریها در خون خیلی پایین است، این مسأله نشانمیدهد که واکنش میزبان در تعیین نتیجه (سرانجام بیمار) حیاتی میباشد.
ترومبوز کنترلشده بهمقدار کم نشانهی خوبی است که به پاکسازی باکتریها از خون کمک میکند. بنابراین، هرگونه مداخله دراین مسأله، بهجای نفی این واکنش در میزبان تنها باید آنرا کنترل نمود. مشکل تنها زمانی ایجاد میشود که آنها به لخته (Clot) تبدیل شوند.
بیشتر رویکردهای اخیر برای مقابله با شکلگیری و توسعهی این ترومبوس مرگآور، این روش غیرمرسوم را که ما در عمل نشاندادیم، توضیحنمیدهند.محققان درحالحاضر روی چگونگی کنترل واکنش یاد شده و نقش آن در گرفتاریهای سایر بیماریها و عفونتها تمرکز کردهاند.
لختهشدن کنترلنشده درون رگهایخونی که بانام ترومبوز شناخته میشود، درجریان عفونتهای شدید یکیاز عوارض مهمی است که زندگی فرد را تهدید میکند. محققان درحالحاضر با شناسایی ارتباط بین فعالسازی سیستم ایمنی درپی عفونت باکتریایی و ترومبوز و آگاهی از عملکردهای جدید درگیر در ایجاد ترومبوز به شکلگیری رویکردهای جدید بهمنظور تنظیم فرآیند لختهشدن خون (Blood Clotting) درحین بروز عفونتخونی کمک مینمایند.
