این رویکرد براساس امضای ژنومیک تومورgenomic signature استوار است تا بافت مبدا دربدن. به‌خوبی می‌دانیم که ظهور سرطان یک جریان چند مرحله‌یی است ولی به‌علت تلاش‌های اطلس ژنوم سرطان (TCGA) با حمایت مالی انستیتوهای ملی بهداشت آمریکا و سایر تلاش‌های ژنومیک درمقیاس وسیع، برای نخستین‌بار این جریان را می‌توان با جزئیات ملکولی عالی، نقشه‌ی موتاسیون‌ها و سایر رویدادهای ملکولی مؤثر بر هریک از ۲۰/۰۰۰ ژن دریاخته‌ی انسان مشاهده کرد.
درحال‌حاضر ازآنالیز ژنومیک بیش از 3000 نمونه  از 12‌نوع تومور متفاوت دو فرضیه اساسی تأیید شده‌است: به‌نظر می‌رسد تعداد محدودی از رویدادهای اختصاصی ژنتیک سبب بروز بسیاری از سب تایپ‌های تومور می‌شوند وتومورها را می‌توان براساس امضای انکوژنیک موجود در‌آنها، بدون توجه به بافت منشا دسته‌بندی کرد. این نکته که این امضاهای انکوژنیک اساساً مستقل از بافت‌ خاصی هستند که سرطان ازآن حاصل می‌شود حاکی ازآن است که بعضی ترکیبات دارویی برای انتخاب بیماران دچار انواع متفاوت سرطان سودمند می‌باشند.
درکارآزمایی بالینی آینده، در نظر است به عنوان نمونه، بیماران دچار بعضی انواع سرطان آندومتر درهمان کارآزمایی با بیماران دچار یک سب تایپ سرطان کولورکتال شرکت داشته باشند و انتخاب بیمار برای کارآزمایی‌های بالینی براساس پروفایل ژنومیک سرطان درکلینیک انجام شود. تصور می‌رود این کار به طرح این نوع کارآزمایی‌ها وایجاد روش های شخصی‌تر شده‌ی سرطان کمک خواهد کرد.
توان آشکارسازی مجموعه‌یی ازرویدادهای ایجادکننده‌ی سرطان در جزئیات ملکولی براساس سه پیشرفت اساسی تکنیکی و علمی در دهه‌ی اخیر استوار است. تازه بودن تکنولوژی های بالای ژنومیک و پائین‌بودن هزینه‌ی عملیات سبب گردآوری داده‌های ژنتیک از هزاران تومور شده است. تجربه و دانشی که درآزمایشگاه‌های ژنومیک سرطان گردآمده به پژوهشگران آموخته‌ است کدام یک از بسیاری از اختلالات ملکولی درسرطان، احتمال دارد در انکوژنز سهیم باشد.

 Nature Genetics 2013;45:1127-33