این موضوع درواقع درکی تازه در پاتولوژی آلزایمر به‌وجود می‌آورد.
طی بررسی‌انجام شده مشاهده شد که میان هیپومتابولیسم و آمیلوئید درمغز افراد طبیعی ارتباط وجود دارد. نتایج بررسی‌های پیشین حاکی ازآن بود که دربیماران دچار ناهنجاری‌های ژن آپولیپوپروتئین APOE)E) ، همین الگوی هیپومتابولیسم دیده می‌شود. دراین فرضیه گفته شده است افراد دچار این ناهنجاری‌های ژنتیکی بیشتر دچار هیپومتابولیسم بوده و در راه ایجاد بیماری آلزایمر سیر می‌کنند. پیش‌از آنکه نشانه‌های زوال عقل یا دمانس مستقر شود، به نظر می‌رسد هیپومتابولیسم،منادی و جلودار زودرس بیماری است.
این پژوهش، بخشی‌از یک بررسی چند مرحله‌یی است که در مایو‌کلینیک درزمینه‌ی پیری انجام می‌شود و در 2500 بیمار و 4000 مورد تصویرسازی درحال انجام است. برای این بررسی تصویرسازی، در 617 فردی که ازنظر شناخت طبیعی بودند در 2 مرحله‌ی جدا از هم از رویه‌ی توموگرافی ارسال پوزیترون (PET) استفاده شد. دراین تکنیک تصویرسازی ملکولی جریان های فیزیولوژیک بدن قابل رویت است. تصویرسازی دراین افراد به کمک یک داروی رادیونوکلئید قابل پیوند به آمیلوئید انجام شد که به ترکیب‌B پیتسبورگ PiB)C-11)‌ موسوم است و درمحل مایوکلینیک ساخته شده است. یک ساعت بعد، تمامی بیماران با استفاده از اسکانر قبلی و یک داروی رادیونوکلئید دیگر موسوم به F-18 فلوئورودزوکسی گلوکز (FDG) تصویرسازی شدند. با استفاده ازماده‌ی اخیر برحسب فعالیت متابولیک یاخته‌های مغز لکه‌های سرد و گرم در اسکن‌دیده می‌شد.
سپس نتایج با آنالیز کمیتی آنالیز‌شده و بازبینی‌شد. پژوهشگران درمناطق مغزی که به‌طور کلاسیک با بیماری آلزایمر ارتباط دارد ازجمله شکنج زاویه‌یی و سینگولیت خلفی، هیپومتابولیسم قابل‌توجه یافتند. حتی اسکن‌های PiB PET که تصور می‌شد ازنظر آمیلوئید مثبت باشند با اسکن‌های FDG PET یکی بوده و هیپومتابولیسم را نشان می‌دادند.
 به طورکلی این یافته‌ها در تمام گروه‌ها دیده می‌شد ولی اکنون لازم است اطلاعاتی در سطح فردی به دست آید تا علت ایجاد این رابطه مشخص شود. با پیگیری درازمدت این بیماران، این رابطه‌ با اهمیت خواهد شد زیرا اگر درمغز این افراد آمیلوئید وجود داشته باشد و به رغم وجود آمیلوئید دچار بیماری آلزایمر نشوند، باید علت را یافت.

 SNMMI’S 60 th Annual Meeting 2013 June 8-12, Society of Nuclear Medicine