دانشمندان می‌دانند که اختلال متابولیسم قند، چربی وکلسیم، بخشی از جریانی را تشکیل می‌دهد که به مرگ نورون‌ها دربیماری آلزایمر منتهی می‌‌گردد.
 اما برای نخستین بار، خبرگان آشکارساخته اند که چگونه بخش‌های حیاتی یاخته‌ی عصبی درعملکرد متابولیسم انرژی یاخته درمراحل آغازین بیماری تأثیر دارند.
صفحاتی متشکل از آمیلوئید  ـ بتاـ پپتید (Ab) درمغز بیماران دچار آلزایمر انبار می‌شود. به این ترتیب یاخته‌های‌عصبی بیماران مبتلا به این بیماری نمی‌توانند بعضی مواد ازجمله گلوکز وکلسیم را متابولیزه کنند. این نابسامانی‌ها سبب مرگ یاخته‌ی عصبی می‌شود.
 متابولیسم این مواد، کارمیتوکندری‌های یاخته‌ است که به عنوان سازمان‌قدرتی یاخته عمل کرده وانرژی یاخته‌را فراهم می‌کنند. اما برای آنکه میتوکندری‌ها این عمل را انجام دهند لازم  است با بخش دیگر یاخته یعنی رتیکولوم آندوپلاسمیک (ER) رابطه‌ی خوبی داشته باشند. منطقه‌ی اختصاصی شده‌ی ER که با میتوکندری درتماس است، منطقه‌ی MAM نامیده می‌شود.
 نتایج پژوهش‌پیشین روی مخمر و سایر انواع یاخته ثابت کرده است که میان میتوکندری و ER، نقاط تماسی وجود دارد که با ازبین رفتن فعالیت پروتئین‌های خاصی درمنطقه‌ی MAM، دچار اختلال می‌شوند. این امراز رسیدن انرژی به یاخته‌ جلوگیری کرده وموجبات مرگ یاخته را فراهم می‌آورد.
 درحال حاضر، برای نخستین بار، منطقه‌ی MAM دریاخته‌های عصبی مورد بررسی قرارگرفته است.خبرگان تعامل میان میتوکندری‌ها و ER را درمرحله‌ی زودرس بیماری آلزایمر آنالیز کرده‌اند. دراین مرحله ازایجاد بیماری هنوز Ab، صفحات بزرگ و برجسته‌ایجاد نمی‌کند، اما نشانه‌ها وجود دارند واین امر حاکی از آن است که Ab که هنوز صفحه نساخته است به نورون‌ها صدمه می‌زند.
 نتایج به دست آمده ازاین تحقیق تاحدی شگفتی‌برانگیز است. افزایش تعداد نقاط تماس میان میتوکندری‌ها و ER وقتی دیده می شود که یاخته‌های عصبی درمعرض مقادیر پائین Ab باشند. این امر به انتقال بیشتر کلسیم از ER به میتوکندری منتهی می‌شود. نتیجه‌ی انباشت بیش ازحد کلسیم برای میتوکندری‌ها توکسیک است و برقدرت‌شان درجهت دادن انرژی به یاخته‌ی عصبی تأثیر می‌گذارد.

Proceeding of the National Academy of Sciences 2013 Apr 23