بر اساس مطالعات صورت پذیرفته در کشور نروژ، خطر ابتلا به ام‌اس در افراد سیگاری بیش از غیرسیگاری‌هاست. در حال حاضر، تصور می‌‌‌شود که مصرف دخانیات زمینه ساز بروز خطر جداگانه‌ای به نام  ویروس اپشتاین-باراست، که تعامل با این عامل ، ریسک ابتلا به ام‌اس را تقریباً دو برابر افراد غیرسیگاری افزایش می‌‌‌دهد.

ارتباط مستقیمی میان میزان مصرف و بروز ام‌اس  وجود دارد؛ افرادی که 25 سال یا بیشتر سیگار کشیده‌اند در مقایسه با افرادی که هرگز سیگار نکشیده‌اند با بیشترین ریسک ابتلا به بیماری ام اس مواجه هستند.

مصرف سیگار و تشدید دورۀ بالینی ام‌اس :

سیگار کشیدن به عنوان یکی از عوامل اصلی ابتلا به سرطان ریه، گلو و دهان شناخته شده است. مصرف سیگار علاوه بر زمینه سازی در بروز سرطان های یاد شده ،  با  ایجاد تغییر در دورۀ عودکننده-بهبودیابنده (Relapsing-Remitting)، ام اس را به گونۀ پیش‌روی ثانویۀ شدیدتر، تغییر خواهد داد. هر چه فرد سیگار بیشتری بکشد، آسیب مغزی نمایان در MRI در بیماران مبتلا به ام‌اس بیشتر است.

میزان ناتوانی ناشی از ام‌اس نیز در افراد سیگاری بیشتر است، اما ممکن است، حداقل تا حدی، از طریق ترک سیگار از آن جلوگیری شود.

سیگار کشیدن همچنین ممکن است مانع درمان ام‌اس شود زیرا ایجاد آنتی‌بادی علیه مولکول‌‌‌های بتا اینترفرون را افزایش می‌‌‌دهد که برای درمان این بیماری بکار می‌‌‌روند.

بنابراین، بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژی حاکی از آن هستند که مصرف سیگار یکی از عوامل محیطی اصلی بروز بیماری ام‌اس است. میانگین بازۀ میان زمان آغاز مصرف سیگار و ابتلا به بیماری بالینی ام‌اس حدود 15 سال است.

چرا سیگار کشیدن نشانه های ام‌اس را تشدید می‌‌‌کند؟

پیشنهادهای متعددی برای پاتوفیزیولوژی در پس سیگار کشیدن و ام‌اس وجود دارد، که عبارتند از:

تأثیر سیگار کشیدن بر سیستم ایمنی بدن

نیکوتین به عنوان یک عامل سرکوب سیستم ایمنی شناخته شده است و گلیکوپروتئین موجود در دخانیات سیستم ایمنی را تحریک نموده و این موضوع می‌‌‌تواند افزایش پدیده‌‌‌های خودایمنی در افراد سیگاری، مانند آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و بیماری کرون، را توضیح دهد. با این حال، همۀ بیماری‌‌‌های خودایمنی این پیوند را نشان نمی‌‌‌دهند.

تاثیر مضر سیگار کشیدن بر سد خونی-مغزی

ریز جریان (Microcirculation) طبق تعریف نام جریان حمل خون ای است که خون را به رگ‌های کوچکتر درون بافت‌های بدن می‌رساند. نیکوتین سبب افزایش این جریان در مغز گشته و احتمال ورود محلول‌های نفوذپذیر از سد خونی-مغزی را افزایش می دهد، مطابق با پژوهش های صورت پذیرفته ، تصور می‌‌‌شود که ایجاد نشتی در سد خونی-مغزی عامل مهمی در آغاز ام‌اس است.

مصرف سیگار و تاثیرسموم آن بر مغز

دود سیگار حاوی سیانید و متابولیت‌‌‌های دیگر است که، بر اساس تحقیقات، با دمیلینه شدن در مغز حیوانات در معرض این مواد شیمیایی مرتبط هستند، به مقداری بیشتری در خون سیگاری‌‌‌ها وجود دارند، و تکرار مواجهۀ مضر با این سموم ممکن است در القای تغییرات دمیلینه شدن اثرگذارتر از یک دوز بزرگ باشد.

مصرف سیگار  تعداد و تداوم عفونت‌‌‌های تنفسی را افزایش می‌‌‌دهد، و ممکن است عامل خطر دیگری در بروز بیماری ام‌اس باشد.

پیشگیری از ام‌اس

در حال حاضر، تحقیقات برای تأیید این یافته‌‌‌ها انجام می‌‌‌شود، به طوری که اقدامات مناسب پیشگیرانه را می‌‌‌توان توصیه کرد و گام‌‌‌های بهداشت و درمان را برای کاهش بروز ام‌اس اجرا کرد. با این حال، ترک سیگار قطعاً یکی از اقدامات پیشگیرانۀ بسیار مهم است. با آغاز مصرف سیگار، این عادت باید با پیگیری متمرکز، به‌ویژه برای گروه‌‌‌های سنی آسیب‌پذیر، مورد هدف قرار بگیرد.