یک پروتئین موسوم به c-FLIP-R برای بقای حیات یاخته‌ی ایمنی حیاتی است: درصورتی‌که این ملکول از دست برود، یاخته‌ها خودرا می‌کشند و به این ترتیب نمی‌توانند وظیفه‌ی خود درپیکار علیه مهاجمان را انجام دهند. اکنون دانشمندان مرکز ‌هلمهولتز برای پژوهش عفونت(HZI) برنشویک و اتوفون گریکه‌ی (OVGU) دانشگاه ماگدبورگ یافته‌های خود دراین مورد را در European Journal of Immunology منتشر ساخته‌اند.
آپوپتوز apoptosis، مرگ برنامه‌‌ریزی شده‌ی یاخته، نوعی برنامه‌ی خودکشی یاخته‌یی می‌باشد و درصورتی‌که عاملی سبب روشن‌شدن این برنامه شود یاخته‌ها به روشی کنترل شده هلاک می‌شوند. بعضی انواع گویچه‌های سفید موسوم به لنفوسیت‌ با آپوپتوز خودکشی می‌کنند که یکی از راه‌هایی است که بدن به‌طور مؤثر وقتی به پاتوژنی باموفقیت حمله شد برای خاتمه‌ی پاسخ ایمنی به‌کار می‌گیرد. برای اطمینان از عدم وقوع این حالت تا پایان گرفتن انجام وظیفه، آپوپتوز جریانی است که به‌شدت زیر‌نظر است. هرگاه این نظارت از‌دست برود، پیامدهای بالقوه به‌صورت بیماری‌های اتوایمون، بیماری‌های نورودژنراتیو و حتی انواع مختلف سرطان جلوه خواهد کرد.
پروتئین‌c-FLIP به‌صورتی برجسته نحوه‌ی تنظیم این جریان توسط بدن را رقم می‌زند. این پروتئین به صورت سه نوع متفاوت یا ایزوفرم وجود دارد. درعین حال که نقش c-FLIP-L و ایزوفرم c-FLIP-S به‌خوبی مشخص‌است ولی تاکنون مطالب اندکی درمورد نقش ایزوفرم  c-FLIR-R به‌دست آمده‌است. به‌همین جهت پژوهشگران تصمیم گرفتند از نزدیک به این ایزوفرم خاص نظر افکنند. آنچه که مشخص‌شد آن بود که این پروتئین حفاظت یاخته‌های ایمنی را در‌برابر برنامه‌ی آپوپتوز بر عهده دارد. درصورتی‌که c-FLIP-R فعال‌شود، لنفوسیت‌ها نسبت به آپوپتوز مقاوم می‌شوند، یعنی آپوپتوز فقط در‌صورتی بروز می‌کند که این پروتئین وجود نداشته باشد.
به‌طور سنتی، بینش‌هایی شبیه این مورد فقط بر‌اساس پژوهش روی‌موش‌ها به دست آمده است و باید در انسان به تأیید رسد. اما دراین مورد مقابل این نکته نیز صحیح است. این گروه پژوهشی، مشاهدات خود را در آغاز روی گویچه‌های خونی انسان بنا نهادند. سپس، این یافته‌ها را در‌سطح ارگانیسم آزمودند. پژوهشگران بعضی سویه‌های موش را بررسی کردند که درتمام گویچه‌های خود c-FLIP را می‌ساختند. نتیجه‌ آنکه با‌وجود عدم تغییر دستگاه ایمنی، c-FLIP از خودکشی کردن گویچه‌های سفید پیشگیری می‌کرد.
درنتیجه‌ موش‌ها حساسیت کمتری نسبت به عفونت‌های لیستریا نشان می دادند. این باکتری که انسان را نیز مبتلا می‌کند از راه اغذیه‌ی آلوده منتقل می‌شود. دراین جهت در موش‌ها شماره‌ی باکتری‌ها و وسعت صدمه‌ی عضو نسبت به حالت طبیعی کمتر بود. اما بالا بودن میزانc-FLIP به طور دائم در لنفوسیت‌های فعال شده، یاخته‌ را ناتوان آز آپوپتوز می‌کند و کلیدی بیماری‌های مختلف اتوایمون را روشن می‌نماید. دانشمندان امیدوارند بتوانند در این موضوع خاص بیشتر به پژوهش بپردازند.
یکی‌از منافع بالقوه‌ی طبی این کشف آن است که اگر بتوان c-FLIP-R را کلید زد و روشن کرد، این امر به تقویت دستگاه ایمنی کمک خواهد‌کرد و بنا به اراده به التیام بدن توسط خود خواهد انجامید. این رویکرد کاملاً امیدوار‌کننده، حتی برای بسیاری از بیماری‌ها قابل اجرا است.

 Euroopean Jourmal of Immunology, 2013 DoI: 10. 1002/ej i. 201242819