ایزولاسیون الکتریکی ناحیهای درقلببهنام گوشکدهلیز چپ (Left Atrial Appendage:LAA) میتواند بدون افزایش عوارض به بهبود بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی مزمن، بلندمدت و درمانناپذیر کمککند.
انجام ایزولاسیون تجربی چپ زائدهی دهلیزی بههمراه رویکردهای استاندارد ایزولاسیون ورید ریوی(Pulmonary Vein Isolation :PVI) و حذف (Ablation)محرکهای Extra-Pulmonary، مهمتر از انجام رویکردهای استاندارد و متداول است و تأثیر زیادی در موفقیتCatheter Ablation خواهد داشت.
درسال2010 ادعاشد که گوشک دهلیز چپ میتواند محرکی مناسب برای ایجاد AF (فیبریلاسیون دهلیزی) باشد و اکنون نتایج این کارآزمایی این موضوع را تأیید کرده است.
بیماران بهطور تصادفی به دوگروه تقسیم شدند. یک گروه تحتدرمانهای استاندارد؛PVI و محرکهایExtra-Pulmonaryقرارگرفتند و درمورد گروه دیگر علاوهبر انجام درمانهای استاندارد، ابلیشن گوشک دهلیز چپ نیز انجام شد.
در نقطهی پایانی اولیهی بازرخداد (عود) AF ظرف یک سال؛ ۲۸درصد از بیمارانی که تحتدرمان استاندارد بودند، عدم عود بیماری را تجربهکردند و این درصد در بیماران تحتدرمان با ابلیشن LAA به56درصد رسید (HR=1.92، p=0.001).
در هردوگروه بیمارانیکه عدم عود بیماری را تجربه نکرده بودند، مجدداً تحت ایزولاسیونLAA قرارگرفتند.
پسازگذشت ۲۴ماه و حداقل متوسط۱/۳دفعه درمان، نرخ موفقیت تجمعی برای بیماران حاضر درگروه ابلیشن LAA و گروه درمان استانـدارد بهترتیـب ۷۶ و ۵۶درصد گزارش شد.
(HR 2/24;p=0.003).
با وجود اینکه تفاوتی در عوارض ایجادشده توسط دو شیوهی درمانی در گروهها مشاهده نشد، میانگین زمان فرکانس رادیویی درگروه LAA طولانیتر بود (۹۹ درمقابل ۷۷دقیقه، p<0.001).
در تحلیلهای چند متغیره، ابلیشنLAA در ارتباط قابلملاحظهای با عود بیماریAF وجود نداشته است (HR=۲/۲، p=0.004).میتوان اینگونه نتیجهگرفت که ابلیشن LAA میتواند مانند وریدهای ریوی در آغاز AF مؤثر باشد. چراکه در ساختار جنینی، منشاء سلولهای اولیهی دهلیز چپ و گوشک دهلیز چپ متفاوت بوده و LAA ازطریق جذب سطحی وریدهای ریوی نخستین و انشعابات آنها بهوجود میآید.
بررسیهای پیشین اینگونه نشانمیدادند کهفعال شدن LAA منبع AF در27درصد از بیماران بوده و پساز ابلیشن LAA، 93درصد از این بیماران در پیگیریهای درمانی بعدی، دیگر نشانههای AF را بروز ندادند.
